Innhold
Som navnet antyder, er "kardio" (knyttet til hjertet) og "nyre" (knyttet til nyrene) en spesifikk klinisk enhet hvor en nedgang i hjertefunksjonen fører til en nedgang i nyrefunksjonen (eller omvendt). Derfor gjenspeiler navnet på syndromet faktisk en skadelig interaksjon mellom disse to vitale organene.For å utdype det ytterligere; samspillet er toveis. Derfor er det ikke bare hjertet hvis tilbakegang kan trekke nyrene ned med det. Faktisk kan nyresykdom, både akutt (kort varighet, plutselig debut) eller kronisk (langvarig, langsom kronisk sykdom) også forårsake problemer med hjertefunksjonen. Til slutt kan en uavhengig sekundær enhet (som diabetes) skade både nyrene og hjertet, noe som fører til et problem med begge organers funksjon.
Kardiorenalt syndrom kan starte i akutte scenarier der en plutselig forverring av hjertet (for eksempel et hjerteinfarkt som fører til akutt kongestiv hjertesvikt) skader nyrene. Det kan imidlertid ikke alltid være tilfelle siden langvarig kronisk kongestiv hjertesvikt (CHF) også kan føre til en langsom, men progressiv nedgang i nyrefunksjonen. På samme måte har pasienter med kronisk nyresykdom (CKD) høyere risiko for hjertesykdom.
Basert på hvordan denne interaksjonen er initiert og utvikler seg, er kardiorenalt syndrom delt inn i flere undergrupper, hvis detaljer ligger utenfor omfanget av denne artikkelen. Vi vil imidlertid prøve å gi en oversikt over det essensielle som den gjennomsnittlige personen måtte trenge å vite om pasienter som lider av kardiorenalt syndrom.
Implikasjonene
Vi lever i en tid med stadig allestedsnærværende hjerte- og karsykdommer. Over 700 000 amerikanere får hvert år et hjerteinfarkt, og over 600 000 mennesker dør av hjertesykdom årlig. En av komplikasjonene ved dette er kongestiv hjertesvikt. Når svikt i ett organ kompliserer funksjonen til det andre, forverres det pasientens prognose betydelig. For eksempel er en økning i serumkreatininnivå med bare 0,5 mg / dL assosiert med så mye som en 15% økningsrisiko for død (i forbindelse med kardiorenalt syndrom).
Gitt disse implikasjonene er kardiorenalt syndrom et område med kraftig forskning. Det er på ingen måte en uvanlig enhet. På dag tre av sykehusinnleggelsen kan opptil 60 prosent av pasientene (innlagt for behandling av hjertesvikt) oppleve forverring av nyrefunksjonen i varierende grad og vil bli diagnostisert med kardiorenalt syndrom.
Risikofaktorer
Åpenbart vil ikke alle som utvikler hjerte- eller nyresykdom, utløse et problem med det andre organet. Imidlertid kan visse pasienter ha høyere risiko enn andre. Pasienter med følgende betraktes som høy risiko:
- Høyt blodtrykk
- Diabetes
- Eldre aldersgruppe
- Tidligere historie med hjertesvikt eller nyresykdom
Hvordan det utvikler seg
Kardiorenalt syndrom begynner med kroppens forsøk på å opprettholde tilstrekkelig sirkulasjon. Selv om disse forsøkene kan være gunstige på kort sikt, blir disse endringene dårlig tilpasningsdyktige og fører til forverring av organfunksjonen.
En typisk kaskade som utløser kardiorenalt syndrom, kan begynne og utvikle seg i følgende trinn:
- Av flere grunner (koronar hjertesykdom som en vanlig årsak), kan en pasient utvikle en reduksjon i hjertets evne til å pumpe tilstrekkelig blod, en enhet som vi kaller kongestiv hjertesvikt eller CHF.
- Reduksjon i hjertets produksjon (også kalt hjerteeffekt) fører til redusert fylling av blod i blodkar (arterier). Vi leger kaller dette redusert effektivt arterielt blodvolum.
- Når trinn to forverres, prøver kroppen vår å kompensere. Mekanismer som vi alle har utviklet som en del av evolusjonen, sparker inn. En av de første tingene som går i overdrive er nervesystemet, spesielt det sympatiske nervesystemet (SNS). Dette er en del av det samme systemet assosiert med den såkalte flight or fight respons. Økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet vil begrense arteriene i et forsøk på å øke blodtrykket og opprettholde organperfusjon.
- Nyrene fliser inn ved å øke aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Målet med dette systemet er også å øke blodtrykket og volumet i arteriesirkulasjonen. Det gjøres ved flere undermekanismer (inkludert støtte for det ovennevnte sympatiske nervesystemet), samt vann- og saltretensjon i nyrene.
- Hypofysen begynner å pumpe ut ADH (eller antidiuretisk hormon), noe som igjen fører til vannretensjon fra nyrene.
Den detaljerte fysiologien til hver spesifikke mekanisme er utenfor omfanget av denne artikkelen. De ovennevnte trinnene utvikler seg ikke nødvendigvis lineært, men heller parallelt. Og til slutt er dette ikke en omfattende liste.
Nettoresultatet av de ovennevnte kompenserende mekanismene er at mer og mer salt og vann begynner å bli beholdt i kroppen, noe som gjør at det totale volumet av kroppsvæske øker. Dette vil blant annet øke hjertets størrelse over en periode (kardiomegali). I prinsippet, når hjertemuskelen er strukket, hjertevolum bør øke. Dette fungerer imidlertid bare innenfor et bestemt område. Utover det vil ikke hjertets produksjon øke til tross for økt strekk / størrelse som følger den uopphørlige gevinsten i blodvolum. Dette fenomenet er elegant illustrert i medisinske lærebøker som Frank-Starling-kurven.
Derfor sitter pasienten vanligvis igjen med et forstørret hjerte, redusert hjerteutgang og for mye væske i kroppen (hovedtrekkene i CHF). Væskeoverbelastning vil føre til symptomer inkludert kortpustethet, hevelse eller ødem, etc.
Så hvordan er alt dette skadelig for nyrene? Vel, mekanismene ovenfor gjør også følgende:
- Reduser nyreblodtilførselen (renal vasokonstriksjon).
- Overflødig væske i den berørte pasientens sirkulasjon øker også trykket i nyrene.
- Til slutt kan trykket inne i magen øke (intra-abdominal hypertensjon).
Alle disse maladaptive endringene kommer sammen for å redusere nyrenes blodtilførsel (perfusjon), noe som fører til en forverret nyrefunksjon. Denne ordrike forklaringen vil forhåpentligvis gi deg en ide om hvordan et sviktende hjerte drar ned nyrene med det.
Dette er bare en av måtene kardiorenalt syndrom kan utvikle seg på. Den første utløseren kan lett være nyrene i stedet, der nyrene som ikke fungerer (avansert kronisk nyresykdom, for eksempel) fører til at overflødig væske samler seg i kroppen (ikke uvanlig hos pasienter med nyresykdom). Denne overflødige væsken kan overbelaste hjertet og føre til at det gradvis svikter.
Diagnose
Klinisk mistanke vil ofte føre til en formodet diagnose. Imidlertid vil typiske tester for å kontrollere nyre- og hjertefunksjon være nyttige, men ikke nødvendigvis ikke-spesifikke. Disse testene er:
- For nyrene: Blodprøver for kreatinin / GFR og urintester for blod, protein osv. Natriumnivået i urinen kan være nyttig (men må tolkes nøye hos pasienter med diuretika). Imaging tester som ultralyd gjøres ofte også.
- For hjertet: Blodprøver for troponin, BNP, etc. Andre undersøkelser som EKG, ekkokardiogram, etc.
Den typiske pasienten vil ha en historie med hjertesykdom med nylig forverring (CHF), ledsaget av ovennevnte tegn på forverret nyrefunksjon.
Behandling
Som nevnt ovenfor er behandling av kardiorenalt syndrom et aktivt forskningsområde av åpenbare grunner. Pasienter med kardiorenalt syndrom opplever hyppige sykehusinnleggelser og økt sykelighet samt høy risiko for død. Derfor er effektiv behandling viktig. Her er noen alternativer.
Diuretika
Siden kaskaden av kardiorenalt syndrom vanligvis blir utlignet av et sviktende hjerte som fører til et overflødig volum væske, er vanndrivende medisiner (designet for å kvitte seg med overflødig væske fra kroppen) den første behandlingslinjen. Du har kanskje hørt om de såkalte "vannpiller" (spesielt kalt loop diuretics, et vanlig eksempel er Lasix [furosemide]). Hvis pasienten er syk nok til å kreve sykehusinnleggelse, brukes injeksjoner av intravenøs sløyfediuretika. Hvis bolusinjeksjoner av disse medisinene ikke virker, kan det kreves kontinuerlig drypp.
Imidlertid er behandlingen ikke så grei. Selve forskrivningen av et loop-vanndrivende middel kan noen ganger føre til at klinikeren "overskytter rullebanen" med væskefjerning, og får serumkreatininnivået til å gå opp (noe som gir en dårligere nyrefunksjon). Dette kan skje fra et fall i blodperfusjon i nyrene. Derfor må vanndrivende dosering finne den rette balansen mellom å la pasienten være "for tørr" mot "for våt."
Fjerning av væske
Effekten av et loop-vanndrivende middel avhenger av nyrenes funksjon og dens evne til å få ut overflødig væske. Derfor kan nyrene ofte bli det svake leddet i kjeden. Det vil si, uavhengig av hvor sterkt et vanndrivende middel, hvis nyrene ikke fungerer bra nok, kan det ikke bli fjernet væske fra kroppen til tross for aggressiv innsats.
I ovennevnte situasjon kan det være nødvendig med invasive terapier for å få ut væske som vannferese eller til og med dialyse. Disse invasive terapiene er kontroversielle, og bevis så langt har gitt motstridende resultater. Derfor er de på ingen måte den første behandlingslinjen for denne tilstanden.
Andre medisiner
Det er andre medisiner som ofte blir prøvd (men igjen ikke nødvendigvis standard førstelinjebehandling), og disse inkluderer inotroper (som øker hjertets pumpekraft), renin-angiotensin-blokkere og eksperimentelle medikamenter som tolvaptan.