Innhold
- Er slitasjegikt aldersrelatert?
- Spesielle forhold som forårsaker slitasjegikt
- Hva kan foreldre gjøre?
Er slitasjegikt aldersrelatert?
Selv om det dessverre er sant at visse typer leddgikt påvirker barn, er ikke primær slitasjegikt blant dem. Barn som har leddgikt har vanligvis juvenil idiopatisk leddgikt, juvenil spondylitt, lupus, Kawasakis sykdom eller Stills sykdom, men ikke primær artrose. "Primær" slitasjegikt er såkalt fordi det ikke er noen underliggende eller predisponerende årsak til sykdommen. Visse medfødte abnormiteter eller beinavvik som utvikler seg under vekst, kan øke barnets risiko for å utvikle slitasjegikt senere i livet.
Artrose regnes som en aldersrelatert tilstand fordi prevalensen øker med alderen. Ifølge Primer på revmatiske sykdommer, slitasjegikt er uvanlig før fylte 40 år, mens de fleste over 70 år har radiografiske bevis på sykdommen, selv om de ikke opplever noen symptomer.
Spesielle forhold som forårsaker slitasjegikt
De fleste problemer som forårsaker for tidlig eller tidlig artrose er mekaniske og involverer oftest hoften. Når tegn og symptomer oppstår, kan det være betydelig. Hvis korrigert før fylte 6 år, er ikke medfødte hoftedislokasjoner assosiert med slitasjegikt. En annen tilstand, kjent som Legg-Calve-Perthes sykdom, som rammer barn mellom 4 og 9 år er preget av dødt bein i hoften, i likhet med avaskulær nekrose, forårsaker en uttalt halte. Kirurgi må utføres hos disse unge pasientene for å forhindre utvikling av slitasjegikt i de tidlige voksne årene.
Traumer er nok en årsak til tidlig artrose. Barn som opplever stressfrakturer under aktiviteter som er forbundet med tunge øvelser, som ballett, gymnastikk, dykking, fotball, cheerleading og dans, kan fragmentere epifysen (beinvekstplate). En fragmentert epifyse kan være assosiert med for tidlig slitasjegikt. Det er andre traumatiske tilstander som fører til avaskulær nekrose og til slutt tidlig oppstått artrose, inkludert Kohlers sykdom, Freibergs sykdom, Scheuermanns sykdom og Osgood-Schlatter sykdom.
Enkelte genetiske mutasjoner har vært knyttet til tidlig artrose. For eksempel er genetiske mutasjoner assosiert med underproduksjon av type II kollagen identifisert i familier. Ledbrusk består normalt av en stor mengde type II kollagen. Denne abnormiteten medfører slitasjegikt, vanligvis i ungdomsårene og involverer vanligvis de vektbærende leddene (f.eks. Knær og hofter). Mens forskere anerkjenner at genetiske mutasjoner kan forårsake en predisposisjon for slitasjegikt, er det ikke en liten oppgave å identifisere disse mutasjonene.
Det er også kjent at unormal utvikling av beinvekstplaten kan forårsake deformerte bein og for tidlig utvikling av slitasjegikt. Eksempler inkluderer mennesker født med forvridde hofter, dvergisme eller hypermobilitet eller hyperelastisitetssyndrom som Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta og Marfans syndrom.
Hva kan foreldre gjøre?
Leger anbefaler foreldre å ikke se bort fra smertene til barnet sitt som "bare vekstsmerter". Foreldre må ta hensyn til detaljene, spesielt siden barn kan være for unge til å uttrykke nøyaktig hva slags smerte de opplever da den startet hvis den er konstant hvis den kommer og går. Foreldre bør informere barnelege om bemerkelsesverdige abnormiteter, slik at legen kan utføre en riktig evaluering. Bevissthet om et problem, tidlig diagnose og tidlig behandling kan forhindre et barn i en levetid med smerter på grunn av slitasjegikt senere i livet.