Prostatakreftceller på farten: Men hvorfor?

Posted on
Forfatter: Clyde Lopez
Opprettelsesdato: 24 August 2021
Oppdater Dato: 2 Kan 2024
Anonim
Prostatakreftceller på farten: Men hvorfor? - Helse
Prostatakreftceller på farten: Men hvorfor? - Helse

Innhold

Prostatakreftceller som endrer form, klemmer seg i organer og slår rot i andre deler av kroppen. Det kan høres ut som science fiction - men i dette tilfellet er det ren vitenskap.

Og mens cellenes shapeshifting-oppførsel er uvanlig, kan den gi nye ledetråder om hvorfor noen prostatakreft sprer seg. Forskere vil forstå hvordan shapeshifting påvirker prostatakreftceller til å spre seg i kroppen hos noen pasienter, mens i andre forblir kreften i prostata.

Forskere fra Johns Hopkins Kimmel Cancer Center, som oppdaget formendringsprosessen, sier at disse cellene til slutt kan foreslå mulige måter å fange opp eller reversere kreftens spredningsevne.


Shapeshifting og spredning av prostatakreft

Det er et protein kalt AIM1 som, sammen med andre proteiner, fungerer som stillas som holder veggene i en prostatacelle stabile.

"AIM1, stillaset, holder normale celler i en stiv, ryddig struktur," forklarer Srinivasan "Vasan" Yegnasubramanian, MD, Ph.D. , medlem av forskerteamet og førsteamanuensis ved Johns Hopkins University School of Medicine.

Forskerne oppdaget nylig at AIM1 ikke er tilstede i nesten 40% av metastatiske prostatakreftceller. "Uten AIM1 blir celler formbare, formskiftende nomader som kan migrere til andre deler av kroppen, sier Yegnasubramanian.

Denne formskiftingen lar noen ganger prostatakreftceller skli gjennom lag av celler og vev og gli inn i andre organer. Faktisk fant forskerne at AIM1-manglende prostatakreftceller var i stand til å invadere bindevevslignende materialer med hastigheter fire ganger høyere enn celler med normale nivåer av AIM1.


Det er mer å lære

Stillasproteinet AIM1 er imidlertid ikke hele historien i spredning og vekst av prostatakreft. I studien etablerte AIM1-manglende celler ikke fulle kreftcellekolonier og svulster på de nye stedene. "... Noe annet kan hjelpe dem med å danne fullblåste metastatiske svulster når de kommer dit," sier Yegnasubramanian.

Hva blir det neste?

Johns Hopkins-forskere planlegger flere studier for å finne ut hvorfor AIM1, stillaset, ikke er tilstede i noen prostatakreftceller. De håper også å identifisere andre proteiner og gener som fungerer med AIM1 for å hjelpe kreftceller til å spre seg. Studier som dette kan hjelpe forskere med å finne nye medisiner som er rettet mot å forhindre eller reversere spredning av prostatakreft i hele kroppen.