Innhold
- Kolesterol Grunnleggende
- Hvordan Akrolein i sigaretter påvirker kolesterol
- Genetisk predisposisjon for hjertesykdom hos røykere
- Tette arterier fører til hjerte- og karsykdommer
Når det gjelder kolesterol handler det ikke bare om hva som går i magen; det handler også om hva som går inn i lungene. Selv om det kan være lett å forstå hvordan røyking kan klandres for tilstander som munnkreft, lungekreft og emfysem, hvordan forårsaker sigarettrøyk høyt kolesterol og hjertesykdom?
Sigaretter inneholder en rekke giftstoffer, inkludert en spesielt reaktiv kjemisk forbindelse kalt akrolein. Acrolein er en gul, illeluktende damp som produseres ved å brenne planter, som tobakk. Den er også menneskeskapt og er så giftig at den brukes i både plantevernmidler og kjemiske våpen. Akrolein absorberes lett i blodet gjennom lungene, og forskere mener det bidrar til hjertesykdom ved å påvirke måten kroppen metaboliserer kolesterol på.
Kolesterol Grunnleggende
Til tross for sitt dårlige rykte, er kolesterol et naturlig forekommende fettstoff i kroppen som produseres av leveren og hjelper til med hormonproduksjon og matfordøyelse. Kolesterol beveger seg gjennom blodstrømmen i to forskjellige proteiner som fungerer sammen.
Lipoprotein med lav tetthet (LDL), det såkalte "dårlige kolesterolet", leverer kolesterol i hele kroppen og høyt tetthet lipoprotein (HDL), kjent som "godt kolesterol", samler fettavleiringer og returnerer dem til leveren.
For å opprettholde et sunt hjerte anbefaler American Heart Association å holde LDL-nivåer under 100 mg / dL, HDL-nivåer over 40 mg / dL og kombinerte nivåer under 200 mg / dL.
Å spise for mye fettrike matvarer kan tippe denne balansen, og nyere forskning tyder på at røyking også kan. Acrolein forstyrrer rensningsevnen til HDL ved å angripe proteinet. Resultatet: Mer fett akkumuleres i blodet og i resten av kroppen.
Hvordan Akrolein i sigaretter påvirker kolesterol
Akrolein forstyrrer også LDL ved å hemme det beskyttende enzymet som er ansvarlig for å holde LDL intakt. Uten dette enzymet blir LDL sårbart for oksidasjon, en komplisert kjemisk prosess som endrer dens molekylære struktur. På grunn av denne endringen i strukturen er immunforsvaret ikke lenger i stand til å gjenkjenne LDL. Som svar på dette frigjør immunforsvaret hvite blodlegemer og andre sykdomsbekjempende stoffer som binder seg til det berørte området, forårsaker betennelse og ytterligere opphopning på stedet. En studie fant at jo mer oksidert LDL i blodet, høyere forekomst av hjerteinfarkt eller hjerneslag.
Genetisk predisposisjon for hjertesykdom hos røykere
Selv om giftstoffene som blir introdusert i lungene, er de samme for hver røyker, kan hvordan de påvirker kroppen variere sterkt blant disse individene. En studie fra 2007 antyder at genetiske faktorer spiller en viktig rolle i risikoen for kardiovaskulær sykdom blant røykere.
Forskere ved University of Rochester fant at 60-70% av befolkningen har en vanlig genetisk defekt i stoffet som opprettholder andelen HDL til LDL. Dette stoffet kalles kolesterylesteroverføringsproteinet (CETP). Selv om den nøyaktige virkningen ikke er fullstendig forstått, mener forskere at CETP formidler overføring av HDL til LDL-kolesterol.
Den genetiske defekten får CETP til å fungere i overdrive, angripe HDL og bryte den i partikler som lett kan fjernes fra blodet. Dette senker HDL-nivåene.
Fordi røyking også er kjent for å senke HDL-nivå, bemerker forfatterne av studien at den kumulative effekten av både røyking og den genetiske defekten øker risikoen for å utvikle hjertesykdom. Studien fant at røykere med genetisk defekt "sannsynligvis vil få et hjerteinfarkt 12 år tidligere enn en ikke-røyker." Røykere som ikke bærer den vanlige genetiske defekten, har samme risiko for å få et hjerteinfarkt som ikke- røykere.
Tette arterier fører til hjerte- og karsykdommer
Uansett hvordan det oppstår, er kolesteroloppbygging i kroppen en oppskrift på hjerte- og karsykdommer.
Høyere totale kolesterol- og LDL-nivåer øker risikoen for betennelse og opphopning av hvite blodlegemer, kjent som plakk (ikke det samme som plakk på tennene). Først forblir arteriell plakkoppbygging myk. Over tid kan det imidlertid herde og til og med sprekke og forårsake blodpropp.
Jo mer plakk og koagulering som er tilstede i arteriene, desto vanskeligere er det for blod å bevege seg gjennom kroppen, noe som tvinger hjertet til å jobbe hardere for å få oksygen og næringsstoffer til kroppen. Siden de tilstoppede arteriene - en tilstand som kalles aterosklerose - utvikler seg, kan deler av kroppen oppleve redusert blodstrøm.
Ekstrem redusert blodstrøm til hjertet, kjent som koronararteriesykdom, er den viktigste dødsårsaken i USA. Hjerneslag, en annen vanlig dødsårsak, er forårsaket av redusert blodstrøm til hjernen.
Selv om røykevaner spiller en rolle i kolesterolnivået og risikoen for kardiovaskulær sykdom, er kosthold og aktivitetsnivå også en faktor. Personer som søker råd om hvordan du kan slutte å røyke eller senke kolesterolnivået, bør snakke med helsepersonell.