Innhold
- Hva er et Coronavirus?
- Hvordan skiller COVID-19 seg fra SARS og MERS?
- Hvor kom COVID-19 fra?
- Hvorfor sprer COVID-19 seg så lett?
- Er COVID-19 dødeligere enn SARS eller MERS?
- Når vil en vaksine være klar?
Det er fortsatt mye forskere trenger å lære om COVID-19 før en effektiv vaksine kan utvikles for ikke bare å behandle den nåværende typen, men genetiske variasjoner som sannsynligvis vil dukke opp. Når det er sagt, er det ting forskere forstår om COVID-19 basert på observasjoner av andre koronavirus med lignende egenskaper.
Relaterte linker:
Hold deg utdannet:
- Svar på vanlige COVID-19-spørsmål
- COVID-19 Behandlinger i rørledningen
- Hva er forskjellen mellom en epidemi og en pandemi?
Hold deg trygg:
- COVID-19: Bør du bruke en maske?
- Sex og kjærlighet i tiden for Coronavirus
Holde seg frisk:
- Hvordan ta vare på COVID-19 hjemme
- Når skal du søke akuttmottak under COVID-19-pandemien
- COVID-19 og eksisterende forhold: Forstå risikoen din
Hva er et Coronavirus?
Koronavirus er en gruppe beslektede virus som forårsaker sykdom hos mennesker, fugler og pattedyr. Hos mennesker forårsaker koronavirus luftveissykdommer som varierer fra mild til alvorlig. Noen typer coronavirus er relativt ufarlige, og forårsaker ikke noe mer enn en forkjølelse, mens andre er mer alvorlige og assosiert med høy dødelighet.
Det er syv store stammer av coronavirus. Mellom 10% og 15% av all forkjølelse kan tilskrives fire spesifikke stammer, med de fleste infeksjoner som forekommer i et sesongmønster med økninger i vintermånedene. Disse mildere stammene er kjent som:
- Humant koronavirus 229E (HCoV-229E)
- Humant koronavirus HKU1 (HCoV-HKU1)
- Humant koronavirus OC43 (HCoV-OC43)
- Humant koronavirus NL63 (HCoV-NL63)
I mellomtiden er det tre andre stammer av coronavirus som er potensielt alvorlige:
- Alvorlig akutt respiratorisk syndrom coronavirus (SARS-CoV-1), noen ganger referert til som "SARS classic"
- Midtøsten respiratorisk syndrom-relatert koronavirus (MERS-CoV)
- Alvorlig akutt respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2), viruset også kjent som COVID-19
COVID-19 ble først identifisert 31. desember 2019 i Wuhan, Kina. Det var 13. mars 2020 at unntakstilstand angående COVID-19 ble erklært i USA, bare 73 dager senere.
Hvordan COVID-19 og influensa er forskjelligeHvordan skiller COVID-19 seg fra SARS og MERS?
Selv om COVID-19 er nært beslektet med SARS-CoV-1 og MERS-CoV, vil det være en feil å anta at den vil handle på samme måte eller ha de samme infeksjonsmønstrene.
SARS-CoV-1 var den første av disse alvorlige stammene som ble identifisert tilbake i 2002 da den feide gjennom deler av Sør-Kina og Asia, smittet rundt 8000 mennesker og forårsaket 774 dødsfall (en dødsrate på 9,6%).
MERS-CoV ble identifisert i 2012 og har siden forårsaket ytterligere to utbrudd i 2015 og 2018, som hovedsakelig berørte Midtøsten, men også når så langt som USA og Storbritannia. Mens det var færre enn 500 dødsfall som et resultat av de tre utbruddene, var dødsfallet alarmerende og svingte rundt 35%.
Det som gjør COVID-19 unik, er dens høye overførbarhet. Mens SARS-CoV-1 rammet litt over 8000 mennesker (og bare åtte i USA) og alle de tre MERS-utbruddene rammet litt over 2000 mennesker (to i USA), har COVID-19 vist seg å være mer overførbar, sprer seg på en måte som ligner på forkjølelse (via luftveisdråper og muligens ved kontakt med forurensede overflater).
Gitt at dette er de første dagene av COVID-19-pandemien, er det uklart hva den faktiske dødeligheten av COVID-19 er siden testinnsats i USA hittil hovedsakelig har vært forbeholdt symptomatiske pasienter.
Det er foreløpig ukjent hvor mange asymptomatiske tilfeller (de uten symptomer) eller subkliniske tilfeller (de uten lett observerbare symptomer) som vil teste positive, og hvilken prosentandel av den totale infiserte befolkningen de vil representere.
Som sådan er det altfor tidlig å til og med foreslå hva den faktiske dødeligheten av COVID-19 er. Verdens helseorganisasjon (WHO) anslår for tiden at rundt 3-4% av alle rapporterte infeksjoner over hele verden har dødd. Imidlertid vil frekvensen nesten helt sikkert variere fra region til region og kan i noen tilfeller falle godt over eller godt under WHO-estimatene.
Det er klart at den største faktoren i å "flate ut kurven" mellom utseendet og oppløsningen av infeksjoner er hastigheten og omfanget av en myndighets respons. Selv med SARS-CoV-1-utbruddet i 2003, sørget hurtig respons fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC), som aktiverte et beredskapssenter med pandemiplanlegging 14. mars 2003, for at spredningen av viruset i USA Stater ble effektivt stoppet av 6. mai med få infeksjoner og ingen dødsfall.
Epidemiologisk modellering vil forhåpentligvis kaste lys over den faktiske effekten av COVID-19 når infeksjonsfrekvensen begynner å synke.
Hvordan COVID-19 diagnostiseresHvor kom COVID-19 fra?
Det antas at COVID-19 hoppet fra flaggermus eller noen andre dyr til mennesker. Tidlige studier har funnet genetisk bevis, om enn sparsomt, at pangoliner (en type anteater som finnes i Asia og Afrika) fungerte som en midlertidig vert mellom flaggermus og mennesker. Denne typen zoonotisk (dyr-til-menneske) hopp er ikke uvanlig , og det forenkler problemet for å antyde at COVID-19 er forårsaket av inntak av ville dyr.
Lyme-sykdom, katteskrapefeber, fugleinfluensa, HIV, malaria, ringorm, rabies og svineinfluensa er bare noen av sykdommene som anses som zoonotiske. Faktisk er rundt 60% av menneskers sykdommer forårsaket av organismer som deles av dyr og mennesker.
Når menneskelige populasjoner øker og krenker dyrepopulasjoner, øker potensialet for zoonotiske sykdommer. På et tidspunkt vil en sykdomsfremkallende organisme som et virus plutselig mutere og være i stand til å infisere en menneskelig vert enten direkte (for eksempel gjennom noen som spiser et dyr) eller indirekte (via et insektbit eller en annen midlertidig vert). Men det er bare en del av grunnen til at disse nye virusene som COVID-19 utvikler seg.
Forståelse av RNA-virus
Med koronavirus er potensialet for mutasjon høyt, delvis på grunn av at de er RNA-virus.
RNA-virus er de som bærer sitt eget genetiske materiale (i form av RNA) og ganske enkelt "kaprer" en infisert celle for å overta dens genetiske maskineri. Ved å gjøre det kan de gjøre cellen til en virusproduserende fabrikk og kaste ut flere kopier av seg selv. Eksempler på RNA-virus inkluderer forkjølelse, influensa, meslinger, hepatitt C, polio og COVID-19.
Imidlertid er prosessen med viral transkripsjon som oversetter den nye genetiske kodingen til en infisert vert utsatt for feil. Mens det blir laget mange eksakte kopier av viruset, vil det også være en mengde muterte, hvorav de fleste ikke er levedyktige og vil raskt dø.
I sjeldne tilfeller vil det imidlertid være en viral mutasjon som ikke bare trives, men i noen tilfeller blir mer virulent og effektiv i sin evne til å smitte.
Når det er sagt, er det bevis for at COVID-19 ikke muterer like raskt eller så ofte som influensa. Ifølge bevis publisert i tidsskriftet Vitenskap, COVID-19 akkumulerer omtrent en til to mutasjoner per måned, omtrent to til fire ganger tregere enn influensa.
Hvis dette beviset holder seg, kan det tyde på at COVID-19 er i stand til å forbli mer stabil over tid og ikke kreve en ny vaksine hver sesong slik influensavirus gjør.
Definere sosial distansering i en pandemiHvorfor sprer COVID-19 seg så lett?
Fra et virologisk synspunkt overføres ikke SARS-CoV-1 og MERS-CoV så effektivt som COVID-19. Det er ikke helt klart hvorfor dette er og hvilke faktorer, virologiske eller miljømessige, som kan bidra til effektiv spredning av COVID-19.
Foreløpig antas COVID-19 å overføres av luftveisdråper som slippes ut i luften mens de hoster. Det er også mulig at viruset kan smitte når aerosolisert - tenk på en tåke i stedet for en spritz - men ser ut til å overføres effektivt på denne måten under langvarig eksponering i trange rom.
Den nåværende bevismassen, selv om den er sparsom, antyder at det er nødvendig med nærkontakt for å effektivt spre COVID-19, og at symptomatiske mennesker er langt mer sannsynlig å overføre viruset.
Dette burde ikke antyde at asymptomatiske mennesker iboende er "trygge" - det er ingen bevis som tyder på det - eller at visse miljøfaktorer kan muliggjøre en fjern spredning av viruspartikler.
Rollen til temperatur og fuktighet
Selv om det kan virke rettferdig å anta at COVID-19 påvirkes av årstider - med reduksjoner om sommeren og økninger om vinteren - er det kjent at de fire koronavirusstammene forbundet med forkjølelse sirkulerer kontinuerlig, om enn med sesongmessige og geografiske variasjoner.
En studie fra Massachusetts Institute of Technology (MIT) antyder at COVID-19 virker på samme måte og er utsatt for varme temperaturer og høy luftfuktighet på samme måte som forkjølelsesvirus.
I følge MIT-forskerne forekommer COVID-19-infeksjoner oftest mellom 3 ° C og 17 ° C, mens bare 6% oppstod ved temperaturer over 18 ° C. Høy luftfuktighet ser også ut til å spille en rolle ved å mette proteinskallet til viruset, effektivt veie det ned og redusere dets evne til å reise langt i luften.
Hva dette antyder er at høye temperaturer og fuktighet om sommeren kan redusere spredningen av COVID-19, men ikke stoppe det med en gang; de vil heller ikke redusere risikoen for komplikasjoner i sårbare befolkninger.
Forskning fra Wuhan, Kina, hvor pandemien begynte, viste at mennesker smittet med COVID-19 overførte viruset til et gjennomsnitt på 2,2 andre mennesker til aggressiv regjeringshandling ble tatt for å stoppe infeksjonen.
Er COVID-19 dødeligere enn SARS eller MERS?
Igjen er det for tidlig å si hvor "dødelig" COVID-19 er. Det har sikkert forårsaket flere dødsfall over hele verden enn SAR-CoV-1 eller MERS-CoV til sammen, men det er i stor grad knyttet til den eksponentielt økte infeksjonsraten over hele verden.
Symptomene på hver av disse koronavirusene er i stor grad basert på hvordan og hvor de forårsaker infeksjon i menneskekroppen.
Fra et virologisk synspunkt antas COVID-19 og SARS-CoV-1 begge å feste seg til samme reseptor på humane celler, kalt angiotensin-converting enzym 2 (ACE2) reseptorer. ACE2-reseptorer forekommer i høy tetthet i luftveiene, spesielt i øvre luftveier.
COVID-19 ser ut til å ha større tilhørighet til ACE2-reseptorer enn SARS-CoV-1, noe som betyr at den lettere kan feste seg til målceller. Dette vil i det minste delvis forklare hvorfor COVID-19 sprer seg gjennom samfunn mer aggressivt.
På sin side antas MERS-CoV å feste seg til en annen reseptor i lungene kalt dipeptidylpeptidase 4 (DPP4) reseptorer. DPP4-reseptorer forekommer i høyere tetthet i nedre luftveier så vel som i mage-tarmkanalen. Dette kan forklare hvorfor mer alvorlige og vedvarende symptomer på nedre luftveier (som bronkiolitis og lungebetennelse) er vanlige med MERS sammen med gastrointestinale symptomer (som alvorlig diaré).
På baksiden, fordi en MERS-infeksjon oppstår dypere i lungene, skilles ikke så mange viruspartikler ut under hoste. Dette kan forklare hvorfor det er vanskeligere å fange MERS, til tross for at det er høyere risiko for alvorlig sykdom og død.
COVID-19 og alder
Mens de nåværende bevisene antyder at risikoen for dødsfall fra COVID-19 øker med alderen, er det verdt å merke seg at gjennomsnittsalderen til de som døde i SARS-utbruddet i 2003 var 52. Spesielt i Kina oppstod rundt 9% av dødsfallene hos mennesker under 50 (med bare sprut som oppstår under 30-årene).
Et lignende mønster ble sett med COVID-19 i Wuhan, hvor tidlig forskning antyder at 9% av dødsfallene skjedde hos personer under 50 år (riktignok hovedsakelig mellom 40 og 49 år).
Når vil en vaksine være klar?
Selv om det har vært mye snakk om at en COVID-19-vaksine skal være klar innen utgangen av 2020, er det fortsatt betydelige utfordringer med å utvikle en vaksine som er effektiv, sikker og lett distribuert til en verdensomspennende befolkning.
I motsetning til SARS - som bleknet i 2004 og ikke har blitt sett siden-COVID-19 er et solid virus som sannsynligvis er kommet for å bli. For at en effektiv vaksine skal utvikles, må den indusere en immunrespons-typisk nøytraliserende antistoffer og "killer" T-celler - som er robuste nok til å kontrollere infeksjonen. Ingen antar at det å produsere dette vil være enkelt, eller at noen vaksine vil gi 100% beskyttelse - selv influensavaksinen kan ikke gjøre det.
På plussiden har forskere begynt å kartlegge genomet til COVID-19, slik at de kan designe vaksiner som er mer sannsynlig å fungere basert på hva de vet om andre koronavirus. På baksiden har forskere ennå ikke sprukket koden for utvikling av en effektiv MERS-vaksine.
En av utfordringene som hindrer utviklingen av en MERS-vaksine har vært manglende evne til å aktivere immunitet i slimhinnevevet som strekker seg gjennom luftveiene.
Gitt disse realitetene, vil publikum måtte være på vakt for fremtidige utbrudd av COVID-19 når den nåværende krisen passerer. Selv om en vaksine ikke er tilgjengelig ennå, er det mer sannsynlig at et raskt svar fra folkehelsemyndigheter og allmennheten vil bringe et utbrudd under kontroll til en langsiktig løsning kan bli funnet.
Hva skal til for å lage en COVID-19-vaksine?Et ord fra veldig bra
Det er forståelig å kjenne øyeblikk av panikk når man ser på døgnnyhetsrapportene om COVID-19-pandemien, som har en tendens til å fokusere på verste fall.
Selv om det er viktig å være på vakt og følge retningslinjene for folkehelse, er det også viktig å erkjenne at vi har mye å lære om COVID-19. Noen av funnene kan være mindre gunstige, men andre kan ende opp med å ikke være så ille som du antar.
I stedet for å bukke under for å grue eller bli offer for feilinformasjon på sosiale medier, bør du fokusere på å holde deg trygg fra infeksjon eller forhindre at andre blir syke hvis du utvikler symptomer på COVID-19. Ved å gjøre din del kan innsats for å inneholde COVID-19 oppnås, slik at finansiering kan omdirigeres til utvikling og distribusjon av en vaksine.
Følelser av frykt, angst, tristhet og usikkerhet er normale under COVID-19-pandemien. Å være proaktiv om din mentale helse kan bidra til å holde både sinnet og kroppen sterkere. Lær om de beste online terapialternativene som er tilgjengelige for deg.