Innhold
Lipodystrofi, den til tider stygge omfordelingen av kroppsfett, hadde lenge vært ansett som en bivirkning assosiert med en rekke antiretrovirale legemidler, spesielt tidligere generasjonsmidler som Zerit (stavudin) og Retrovir (AZT).De siste årene har andre midler blitt lagt til på listen over mulige mistenkte, inkludert Sustiva (efavirenz), Isentress (raltegravir), og klassen HIV-medisiner kalt proteasehemmere.
Når det er sagt, forblir den nøyaktige årsaken til lipodystrofi - enten i veien for fettakkumulering (lipohypertrofi) eller fett tap (lipoatrofi) - stort sett uklar. Økende bevis har antydet at HIV i seg selv, samt vedvarende betennelse assosiert med infeksjon, kan være viktige bidragsytere, selv om det til nylig har vært lite data som bekrefter dette.
En studie fra 2015 presentert på Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections i Seattle hjalp noen med å belyse emnet. I følge forskningen ser det ut til at personer med høy viral belastning ved starten av behandlingen (over 100.000 kopier / ml) har en større disposisjon for lipodystrofi enn de med lavere viral belastning.
Studier design og resultater
96-ukers studien, utført av forskere ved Case Western Reserve University i Ohio, rekrutterte 328 HIV-pasienter uten tidligere eksponering for behandling. Medianalderen var 36 år; 90% var menn. Hver av deltakerne ble foreskrevet en av tre forskjellige legemiddelregimer, som inkluderte en ryggrad av Truvada (tenofovir + emtricitabin) og enten
- Reyataz (atazanavir) + Norvir (ritonavir),
- Prezista (darunavir) + Norvir (ritonavir), eller
- Isentress (raltegravir).
I løpet av studien ble pasientene gitt regelmessige CAT- og DEXA-skanninger (dual-energy X-ray absorptiometry) for å måle endringer i kroppssammensetning.
Selv om det var mistanke om at de forskjellige antiretrovirale legemidlene ville påvirke forskjellige resultater hos pasienter, ble forskerne overrasket over å finne at økningen i kroppsfett var statistisk den samme for alle grupper. Totalt sett økte kroppsmassen med 3% til 3,5%, mens lemfett økte med 11% til 20% og magefett økte med 16% til 29%.
Den eneste målbare forskjellen de kunne finne var i pasientenes virale belastninger. Hos de med høy viral belastning økte visceralt fett (dvs. i bukhulen) med et gjennomsnitt på 35% uavhengig av legemiddel- eller medikamentklasse. I motsetning til dette hadde pasienter med viral belastning under 100.000 kopier / ml bare 14% gevinst med Isentress og mindre enn 10% med proteasehemmere.
I tillegg var økninger i Interleukin-6 (IL-6), en markør for immunaktivering, assosiert med økning i perifert fett (dvs. fett rett under huden). Dette antyder at HIV-assosiert betennelse spiller en direkte rolle i subkutan fettøkning, enten sammen med eller uavhengig av behandlingsintervensjon.
Uavhengig av årsakene eller medvirkende faktorer er en innvollsvekst på 30% over to år alvorlig, og medfører den langsiktige risikoen for hjerte- og karsykdommer, diabetes og dyslipidemi.
Funnene kan gi ytterligere bevis for fordelene med behandling ved diagnose, før enten viral belastning blir forhøyet eller CD4-antall tømmes.