Leptin, rT3 og vektøkning med hypotyreose

Innhold

• Leptin
• Omvendt T3 (rT3)

Du kan ha problemer med å gå ned i vekt hvis du har en underaktiv skjoldbruskkjertel. Leptin og revers T3 (rT3), to hormoner som antas å spille en rolle i regulering av vekt og metabolisme, endres i nivå og funksjon i hypotyreose. Selv om det ikke er helt klart hvordan disse hormonene kan påvirkes av eller kan påvirke skjoldbruskkjertelen , kan de bidra til vektproblemene som ofte er forbundet med denne tilstanden.

På grunn av de mange hormonelle endringene som oppstår med skjoldbruskkjertelsykdom, er det ikke sikkert at diett og kaloribegrensning er nok til å oppnå optimalt vekttap hvis du er hypothyroid. Å forstå leptin og rT3 kan hjelpe deg med å få et bredere bilde av de mange faktorene som er involvert i hypothyroidisme.

Leptin

Hormonet leptin har vist seg å være en viktig regulator for kroppsvekt og metabolisme. Leptin skilles ut av fettceller, og nivåer av leptin øker normalt med opphopning av fett.

Den økte leptinsekresjonen som oppstår som et svar på vektøkning er vanligvis et signal til kroppen om at energilagrene (fett) er tilstrekkelig.

Dette resulterer i en rekke fysiologiske responser som får kroppen til å forbrenne fett i stedet for å fortsette å lagre overflødig. Det fører også til at skjoldbrusk-frigjørende hormon (TRH) øker produksjonen av skjoldbruskstimulerende hormon (TSH), noe som hjelper til med å bruke opp overflødig kalorier.

Leptinmotstand

Hypotyreose, diabetes og fedme er de vanligste medisinske tilstandene forbundet med høye nivåer av leptin, samt med en annen tilstand beskrevet som leptinresistens.

Leptinresistens er en redusert respons på leptin, selv om det er nok av det som sirkulerer gjennom hele kroppen. Denne motstanden er basert på en falsk melding om at kroppen sulter, og dermed aktiveres flere hormonelle mekanismer for å øke fettlagre, ettersom kroppen prøver å reversere den opplevde sulttilstanden. Selv med et moderat kaloriinntak antas dette å øke risikoen for vektøkning eller fedme.

Fedme

Ofte har personer som er kronisk overvektige varierende grad av leptinresistens, der leptins evne til å regulere metabolismen er redusert.

Mekanismene som aktiveres av leptinresistens, som alle resulterer i vektøkning, inkluderer:

• Redusert TSH-sekresjon
• Undertrykt tyroksin (T4) til aktiv triiodtyronin (T3) konvertering
• Økt omvendt T3-produksjon
• Økt appetitt
• Økt insulinresistens
• Hemming av lipolyse (fettnedbrytning)

Disse mekanismene kan delvis skyldes nedregulering av leptinreseptorer som oppstår etter langvarig eksponering for overdreven leptin. Som et resultat, hvis du er overvektig over lengre tid, blir det stadig vanskeligere å gå ned i vekt.

Behandling

Skjoldbrusk sykdom, overflødig kroppsfett, overflødig leptin og leptinresistens ser ut til å forverre hverandre. Mens disse interaksjonene gjør behandling og vekttap utfordrende, kan endring av kostholdet ditt og tilstrekkelig behandling med skjoldbruskkjertelen bidra til å reversere noen av effektene og normalisere hormonnivået.

Det finnes for øyeblikket ikke medisiner som spesifikt behandler leptinresistens. Et sunt kosthold med lite sukker og bearbeidet mat, regelmessig mosjon og å få nok søvn har alle vært forbundet med en forbedret fysisk respons på leptin.

Behandling av hypotyreose med skjoldbrusk-erstatningsmedisiner har også vist seg å redusere leptinnivået og redusere effekten av leptinresistens.

Omvendt T3 (rT3)

Tyroksin (T4) og triiodotyronin (T3) produseres begge av skjoldbruskkjertelen. Skjoldbruskkjertelen produserer mer T4 enn T3, men T4 aktiveres deretter til T3 i vevet. Det er T3-formen av hormonet som har en metabolsk effekt, øker stoffskiftet, produserer energi og stimulerer vekttap.

Det er noen bevis for at T3 kan være lav hos mennesker som lider av kronisk utmattelsessyndrom, og dette har ført til at noen forskere vurderer kronisk utmattelsessyndrom som en variant av skjoldbruskkjertel.

Normale områder for skjoldbruskkjerteltester

T4 kan også konvertere til revers T3 (rT3), som er en inaktiv form av T3 som faktisk blokkerer effekten av T3. Balansen mellom T3 og rT3 er basert på kroppens energibehov.

RT3 produseres i sultetider for å redusere stoffskiftet og bevare kroppens energilagre. RT3 kan også produseres i tider med stress eller som et svar på kronisk slanking. Fordi rT3 er et produkt av T4, har det blitt undersøkt i sammenheng med skjoldbruskkjertelsykdom, men med uklare resultater.

Med mindre enn optimal T4 er hypotyreose vanligvis preget av lav T3 og lav rT3. Likevel, noen ganger kan uventet høy rT3 utvikle seg hvis du er hypothyroid. Dette kan føre til vektøkning, og det kan også være forårsaket av vektøkning.

Faktorer som kan påvirke skjoldbrusk testresultatene

rT3 nivåer og skjoldbrusk sykdom

I hypothyroidisme har du kanskje ikke nok T4 til å begynne med, og dette resulterer ofte (men ikke alltid) i lavere nivåer av rT3. Betydningen av rT3 er ikke godt forstått. De lave nivåene kan være en refleksjon av skjoldbruskkjertelsykdom, men det er uklart om kronisk lav rT3 påvirker kroppen og i så fall hva effekten er.

Likevel er det høye rT3-nivåer som ser ut til å være problematiske i skjoldbruskkjertelsykdom. Noen ganger, av ukjente årsaker, er rT3 faktisk forhøyet i hypothyroidisme når T4 konverterer til rT3 i stedet for T3. Dette kan føre til vektøkning, noe som interessant nok fører til høyere nivåer av rT3, og en syklus følger.

Behandling

For de fleste friske mennesker er rT3 vanligvis under 250 pg / ml, og T3 / rT3-forholdet bør være større enn 1,8, hvis fri T3 måles i ng / dl, eller 0,018 hvis fri T3 måles i pg / ml. Det er mye kontrovers om betydningen av rT3 og om det i det hele tatt skal måles eller behandles.

Det har blitt antydet at dietter med lite karbohydrat kan undertrykke skjoldbruskfunksjonen og øke rT3 mer enn sammenlignbare kalorireduksjoner med tilstrekkelige karbohydrater.

Mens et diett med lite karbohydrat kan føre til vekttap hvis du ikke har hypotyreose, kan du få vekt igjen hvis du har tilstanden. Dette kan være forbundet med overproduksjon av rT3, selv om det foreløpig er uklart hva som er årsaken og hvilken effekt.

Behandling for hypotyreose kan omfatte T4-erstatning eller T4 / T3-kombinasjoner. Begrunnelsen for kombinasjonsbehandling er at overflødig rT3 kan motvirke T3-aktivitet, eller at T4-til-T3-konvertering kan bli svekket, selv med tilstrekkelig T4-erstatning.

Mens kombinasjonsbehandling kan være en løsning for noen mennesker som har hypotyreose, er det ingen sterke bevis for at kombinasjonsterapi er bedre enn behandling med T4 alene. Et annet problem er at sammenhengen mellom behandling og normalisering av rT3-nivå er svak.

Et ord fra veldig bra

Skjoldbruskhormonaktivitet er kompleks, og hypotyreose forårsaker vektøkning gjennom en rekke mekanismer. T4 og T3 nivåer er tradisjonelt akseptert som de mest pålitelige indikatorene for skjoldbrusk sykdom. Leptin og rT3 har også vært assosiert med skjoldbruskkjertelsykdom, men det er fortsatt mye å lære om sammenhengen. Verdien av blodmålinger av disse hormonene forblir også uklar.

Hovedtaket er at studier av leptin og rT3 i sammenheng med vektøkning i hypothyroidisme antyder at kosthold og trening alene ikke kan være effektive for å oppnå målvekt: å optimalisere behandlingen for hypothyroidism er også nødvendig for å regulere metabolismen.