Innhold
Da Rick Huganir, doktorgrad, var tenåring, satte han seg for å bedre forstå de fysiske og følelsesmessige endringene i ungdomsårene. "Jeg lurte på hva som skjedde med meg, og jeg skjønte at det var hjernen min som forandret seg," sier Huganir, direktør for Johns Hopkins Department of Neuroscience.
Det førte til et seniorprosjekt om proteinsyntese og minne i gullfisk, samt en livslang fascinasjon i hvordan vi lærer og husker ting.
"Minner er hvem vi er," sier Huganir. "Men å lage minner er også en biologisk prosess." Denne prosessen reiser mange spørsmål. Hvordan påvirker prosessen hjernen vår? Hvordan endrer opplevelser og læring forbindelsene i hjernen vår og skaper minner?
Dette er bare noen av problemene Huganir og hans kolleger studerer. Arbeidet deres kan føre til nye behandlinger for posttraumatisk stresssyndrom, samt måter å forbedre hukommelsen hos mennesker med demens og andre kognitive problemer.
Minne: Det handler om tilkoblinger
Når vi lærer noe - til og med så enkelt som noens navn - danner vi forbindelser mellom nevroner i hjernen. Disse synapser lage nye kretser mellom nervecellene, i hovedsak kartlegge hjernen. Det store antallet mulige forbindelser gir hjernen ufattelig fleksibilitet - hver av hjernens 100 milliarder nerveceller kan ha 10 000 forbindelser til andre nerveceller.
Disse synapsene blir sterkere eller svakere, avhengig av hvor ofte vi blir utsatt for en hendelse. Jo mer vi blir utsatt for en aktivitet (som en golfspiller som praktiserer en sving tusenvis av ganger), desto sterkere er forbindelsene. Jo mindre eksponering, desto svakere er forbindelsen, og det er derfor det er så vanskelig å huske ting som folks navn etter den første introduksjonen.
"Det vi har prøvd å finne ut er hvordan dette skjer, og hvordan styrker du synapser på molekylært nivå?" Sier Huganir.
Nye funn i minnet
Mange av forskningsspørsmålene rundt hukommelsen kan ha svar i komplekse interaksjoner mellom visse hjernekjemikalier - spesielt glutamat - og nevronreseptorer, som spiller en avgjørende rolle i signaliseringen mellom hjerneceller. Huganir og teamet hans oppdaget at når mus blir utsatt for traumatiske hendelser, øker nivået av neuronale reseptorer for glutamat ved synapser i amygdala, fryktens sentrum i hjernen, og koder for frykten forbundet med minnet. Å fjerne disse reseptorene reduserer imidlertid styrken til disse forbindelsene, og hovedsakelig sletter fryktkomponenten i traumet, men forlater minnet.
Nå utvikler Huganir og laboratoriet hans medisiner som retter seg mot disse reseptorene. Håpet er at inaktivering av reseptorene kan hjelpe mennesker med posttraumatisk stresssyndrom ved å redusere frykten forbundet med et traumatisk minne, mens å styrke dem kan forbedre læring, spesielt hos personer med kognitiv dysfunksjon eller Alzheimers sykdom.
#TomorrowsDiscoveries: Bruk av data til å diagnostisere hjernesykdommer | Michael I. Miller, Ph.D.
Johns Hopkins-forsker Michael Miller forklarer hvordan vi kan bruke data til å lage bedre diagnostiske verktøy for nevrodegenerative lidelser som Alzheimers sykdom.Definisjoner
Demens (di-men-sha): Tap av hjernefunksjon som kan være forårsaket av en rekke lidelser som påvirker hjernen. Symptomer inkluderer glemsomhet, nedsatt tenkning og dømmekraft, personlighetsendringer, uro og tap av følelsesmessig kontroll. Alzheimers sykdom, Huntingtons sykdom og utilstrekkelig blodstrøm til hjernen kan alle forårsake demens. De fleste typer demens er irreversible.
Posttraumatisk stresslidelse (PTSD): En lidelse der “kamp eller flukt”, eller stress, respons forblir slått på, selv når du ikke har noe å flykte eller slåss. Forstyrrelsen utvikler seg vanligvis etter et følelsesmessig eller fysisk traume, for eksempel en kriminalitet, fysisk mishandling eller en naturkatastrofe. Symptomer inkluderer mareritt, søvnløshet, sinte utbrudd, følelsesmessig nummenhet og fysisk og følelsesmessig spenning.