Innhold
- Hva NMDA-reseptorer gjør
- NMDA-reseptorer og nevrotransmittere
- Sykdommer knyttet til NMDA-reseptorfeil
- Behandlinger som retter seg mot NMDA-reseptorer
- NMDA reseptorantagonister
- NMDA reseptoragonister
For det første hjelper det å forstå hva vi mener med reseptor. I hjernen din har du en haug med celler som kalles nevroner. Dette er cellene som sender og mottar elektriske impulser som styrer kroppen din.
Nevroner er spesialiserte - hver og en behandler bare visse typer informasjon. Så for eksempel kan en nevron behandle informasjon om smerte og temperatur, men har ingenting å gjøre med visuell oppfatning eller å lære ny informasjon.
Kjemikaliene som sender informasjon fra nevron til nevron kalles nevrotransmittere. Noen av de mest kjente inkluderer serotonin og dopamin. Nevrotransmittere spesialiserer seg også på visse typer informasjon. For eksempel er serotonin involvert i søvnsyklusen, mens dopamin håndterer bevegelse og avhengighet.
For at en nevrotransmitter skal kunne flytte signaler gjennom en nevron, må den først "låse opp" den. Det er der reseptorer kommer inn. Tenk på reseptorer som båtslip eller porter på datamaskinen. Ikke hver båt passer i hver glid, og ikke hver kabel passer i hver havn. Nevrotransmittere har nøkler som åpner låsene på et neurons reseptorer, og som gjør at informasjon kan strømme gjennom nevronene dine.
Hva NMDA-reseptorer gjør
NMDA står forN-metyl-D-aspartat, som beskriver den kjemiske sammensetningen av reseptorene. NMDA-reseptorer er involvert i mange viktige prosesser i hjernen din. De antas også å være involvert i mange sykdommer som involverer hjernen, og de er målene for visse reseptbelagte medisiner.
NMDA-reseptorer er en kritisk del av det som kalles nevroplastisitet, som i utgangspunktet betyr hvor smidige og tilpasningsdyktige hjernen vår er - hvor i stand de er til å lære ny informasjon, som betyr å danne nye veier mellom nevroner. I tillegg til å lære nye ting, tillater plastisitet hjernen din å danne nye veier når gamle ødelegges, for eksempel ved skade eller sykdom.
Når vi eldes, blir våre NMDA-reseptorer naturlig mindre og mindre funksjonelle. Forskning antyder at dette aktivitetsfallet er en del av den aldersrelaterte nedgangen i plastisitet, noe som forårsaker hukommelsessvikt og nedsatt evne til å lære.
NMDA-reseptorer er også en av få reseptorer som behandler opiat / opioide smertestillende midler i hjernen vår.
NMDA-reseptorer og nevrotransmittere
NMDA-reseptorer kan aktiveres (låses opp) ved binding med et utvalg av nevrotransmittere, inkludert:
- Glutamat
- Aspartat
- Glysin
- D-serine
NMDA-reseptorer jobber med disse nevrotransmitterne for å øke aktiviteten i områder av hjernen din som hjelper deg med å lære ny informasjon og danne minner. De stimulerer og "begeistrer" nevronene. Det er bra, men bare opp til et punkt.
Hvis nevronene holder seg i en spent tilstand for lenge, kan de bli overstimulert og begynne å fungere dårlig. Etter hvert blir de så overspente at de dør.
Den slags overstimulering kalles "eksitotoksisitet." Glutamat og aspartat, i overkant, er begge klassifisert som eksitotoksiner. For å hindre eksitotoksisitet i å drepe hjernecellene, har vi også nevrotransmittere som beroliger nevronene. De kalles hemmere.
Glysin, en annen av hjernekjemikaliene som binder seg med NMDA-reseptorer, er en hemmer i ryggmargen, men antas å være eksitatorisk i hjernen.
Når hjernen vår er sunn og fungerer som den skal, er eksitatoriske og hemmende nevrotransmittere generelt i stand til å holde ting i balanse, slik at nevronene våre ikke er i fare for overstimulering. Imidlertid, når ting ikke fungerer som de skal, det vil si at en reseptor fungerer som den skal, eller at nevrotransmitternivået er i ubalanse - så kan vi begynne å miste nevroner på grunn av eksitotoksisitet.
Kroppene våre kan ikke lage nye nevroner, så når de dør, har vi mistet uerstattelige deler av hjernen vår. Det er ingen overraskelse at NMDA-reseptorproblemer antas å være involvert i et bredt spekter av tilstander i sentralnervesystemet, inkludert mange som er nevrodegenerative.
Sykdommer knyttet til NMDA-reseptorfeil
Nevrodegenerative sykdommer antas å være knyttet til NMDA-reseptorers funksjonsfeil inkluderer:
- Alzheimers sykdom
- Amyotrofisk lateral sklerose (ALS)
- Huntingtons sykdom
- Parkinsons sykdom
- Epilepsi
Andre tilstander i sentralnervesystemet med mistanke om involvering av NMDA-reseptorer inkluderer:
- Fibromyalgi
- Kronisk utmattelsessyndrom
- Migrene aura
- Noen typer hodepine
- Angst
- Depresjon
- Schizofreni
- Posttraumatisk stresslidelse
- Tvangstanker
Noen tilstander som ikke involverer NMDA-reseptordysfunksjon kan ha nytte av medisiner som retter seg mot NMDAR, for eksempel:
- Fobi
- Hjerneslag
- Smerter fra skadede nerver (nevropati)
I fobier antas NMDA-reseptorstimulerende medisiner å hjelpe amygdala (en del av hjernen som håndterer frykt) på nytt å lære nye assosiasjoner som hjelper mot frykten.
I hjerneslag antyder forskning at hemming av glutamat via NMDA-reseptorer kan bidra til å redusere skade på hjerneceller forårsaket av oksygenmangel.
Ved nevropatisk smerte kan disse medikamentene bidra til å øke effekten av smertestillende medisiner på grunn av deres involvering i opioidveiene.
Behandlinger som retter seg mot NMDA-reseptorer
Hjernekjemi er en vanskelig ting, og å kaste den ut av veien kan være ekstremt farlig. Selv om det virker logisk at noe kan hjelpe med symptomene dine, er det viktig at du snakker med en lege før du prøver noe som endrer NMDA-reseptorfunksjonen (eller andre aspekter av hvordan hjernen din fungerer).
Mange legemidler og kosttilskudd antas å endre funksjonen til NMDA-reseptorer. De kommer i to motsatte former: antagonister og agonister.
NMDA reseptorantagonister
Du er sannsynligvis mer kjent med begrepet "antagonist" når det refererer til skurken til en historie - karakteren som prøver å bremse eller hindre helten i å oppnå sine mål. I medisinsk forstand er antagonister medisiner som bremser eller blokkerer ting.
Når det gjelder NMDA-reseptorer, hemmer antagonister mottakelse, noe som betyr at de blokkerer nevrotransmittere fra å låse opp disse reseptorene. Mange nevrodegenerative sykdommer og andre lidelser i sentralnervesystemet blir noen ganger behandlet med denne typen medisiner.
Legemidler som er klassifisert som NMDA-reseptorantagonister inkluderer:
- Namenda (memantine)
- Ketamin
- Kloroform
- Høye doser dekstrometorfan (hostesuppresent i Mucinex, Robitussin, NyQuil og mange andre reseptfrie medisiner)
- Strattera (atomoksetin)
- Symmetrel (amantadin)
Kosttilskudd i denne kategorien inkluderer:
- Agmatine
- Arginin
- Huperzine A
- Sink
NMDA reseptoragonister
En "agonist" er det motsatte av en antagonist; det stimulerer eller øker aktiviteten. NMDA-reseptoragonister gjør det lettere for nevrotransmittere å få tilgang til disse reseptorene og øke informasjonsflyten gjennom hjernen.
Disse stoffene brukes noen ganger til å behandle humør og psykiske lidelser, inkludert schizofreni og selvmordstanker.
Noen farmasøytiske NMDA-reseptoragonister er:
- Clozaril (klozapin)
- Seromycin (cykloserin)
I tillegg gjennomgår flere eksperimentelle NMDA-reseptoragonister kliniske studier for depresjon.
Kosttilskudd som er NMDA-reseptoragonister inkluderer:
- Asparaginsyre
- DHEA
- Theanine
Et ord fra veldig bra
Å vite om NMDA-reseptorer kan hjelpe deg med å få en bedre forståelse av sykdommen din og mulige behandlinger for den. Husk at disse reseptorene er en del av et utrolig komplekst system - den menneskelige hjerne er et av de mest komplekse systemene som finnes. Bare en lege kan riktig diagnostisere og behandle tilstander som involverer ting som reseptorer og nevrotransmittere.
Det er vanlig å tenke at kosttilskudd er "trygge" behandlinger, men selv naturlige stoffer kan forårsake negative bivirkninger og samhandle dårlig med medisiner. Involver legen din og apoteket i behandlingsbeslutningene dine for å sikre at du ikke skader deg selv når du prøver å bli bedre.