Posttraumatisk slitasjegikt

Posted on
Forfatter: Marcus Baldwin
Opprettelsesdato: 15 Juni 2021
Oppdater Dato: 15 Kan 2024
Anonim
This mixture will replace expensive ointments and gels for joint pain
Video: This mixture will replace expensive ointments and gels for joint pain

Innhold

Posttraumatisk slitasjegikt er definert som slitasjegikt som utvikler seg etter en leddskade. De fleste av oss vet at slitasjegikt er den vanligste typen leddgikt, som rammer 27 millioner voksne i USA. Slitasjegikt er også den viktigste årsaken til nedsatt funksjonsevne relatert til mobilitet i USA.

Angivelig har 12 prosent av alle symptomatiske slitasjegikttilfeller, eller rundt 5,6 millioner mennesker med slitasjegikt i nedre ekstremiteter i USA, posttraumatisk slitasjegikt. Symptomatisk slitasjegikt er definert som tilstedeværelsen av radiografisk slitasjegikt sammen med smerte, stivhet og en viss funksjonsbegrensning av det berørte leddet. Radiografisk slitasjegikt refererer til slitasjegikt som kan observeres på røntgen, men det er ikke alltid symptomatisk.

Felles skade er en kjent risikofaktor for slitasjegikt

Det er flere kjente risikofaktorer forbundet med slitasjegikt, som aldring og fedme. Leddskade er blant de kjente risikofaktorene for slitasjegikt.


Leddskade kan forekomme i alle ledd etter traumer, men det er kneet og ankelen som er anerkjent som mest involvert. I USA involverer 11 prosent av alle behandlede muskelskjelettskader forstuvninger og belastninger i kneet eller benet. Den type leddskade assosiert med posttraumatisk artrose kan være brudd, bruskskade, akutt ledbåndforstuvning eller kronisk ligamentøs ustabilitet.

Utbredelse av posttraumatisk artrose

Det anslås at 13 millioner amerikanske voksne, 60 år eller eldre, har radiografisk knærartrose. Av den gruppen har omtrent 4 millioner mennesker symptomatisk kneleddgikt. Basert på studieresultater har det blitt antydet at om lag 10 prosent av alle tilfeller av knærartrose er, mer spesifikt, posttraumatisk artrose. Folk som skader kneet er 4,2 ganger mer sannsynlig å utvikle slitasjegikt enn personer uten kneskade.

Ankelartrose er mye sjeldnere. I følge Journal of Athletic Training er det bare én prosent av verdens befolkning som har ankelartrose relatert til noen årsak. Folk har ti ganger større sannsynlighet for å bli diagnostisert med artrose i knærne enn artrose i ankelen. Leddskade eller traumer er helt klart den primære årsaken til ankelartrose, med 20 prosent til 78 prosent av alle ankelartrose tilfeller spesielt knyttet til posttraumatisk artrose.


Posttraumatisk hofteartrose utgjør bare 2 prosent av alle tilfeller av hofteartrose. Imidlertid er forekomsten av posttraumatisk hofteartrose betydelig høyere blant militæret, kanskje så høyt som 20 prosent. Forekomsten av posttraumatisk skulderartrose anslås å variere fra 8 prosent til 20 prosent blant personer som er planlagt å operere for fremre glenohumeral ustabilitet.

Kneskade

Her er noen kneskadestatistikker for å illustrere størrelsen på problemet:

  • Kneet er involvert i 15 prosent av alle idrettsskader på videregående skole.
  • Cirka 250.000 skader i fremre korsbånd (ACL) forekommer hvert år i USA.
  • Av de 250 000 med ACL-skader har 175 000 kirurgi for ACL-rekonstruksjon.
  • Cirka 75 prosent av ACL-skadesaker har også skade på menisken.
  • Både ACL og menisk skader anses å være høy risiko for posttraumatisk artrose.

Interessant, en systematisk gjennomgang avdekket at forekomsten av posttraumatisk slitasjegikt var høyere blant de som hadde rekonstruksjonskirurgi for skadet ACL sammenlignet med de som ikke gjennomgikk rekonstruksjon. "Tid siden skade" var imidlertid en faktor. Det ble bestemt at de 20 årene etter skaden hadde personer som hadde rekonstruksjon en høyere forekomst av posttraumatisk slitasjegikt enn de som ikke, som nevnt ovenfor, men i det tredje tiåret (dvs. 20 til 30 år etter skaden), personene som ikke gjennomgikk ACL-rekonstruksjon hadde en 34 prosent større forekomst av posttraumatisk artrose enn de som gjennomgikk rekonstruksjon.


Mens menisk skader og operasjoner også er knyttet til posttraumatisk slitasjegikt, ser det ikke ut til å være noen signifikant sammenheng ved 2-årsmerket (etter skade). Fullstendig menisk reseksjon ser ut til å være mer assosiert med utviklingen av posttraumatisk slitasjegikt enn enten menisk reparasjon eller delvis meniskektomi.

Hva som spesifikt forårsaker posttraumatisk slitasjegikt etter ACL eller menisk skade er ikke helt forstått. Medvirkende faktorer inkluderer sannsynligvis økte inflammatoriske markører, vevsskade fra en skade som starter den degenerative prosessen, brusknedbrytning og endret leddbelastning eller andre biomekaniske endringer hos både skadde og rekonstruerte pasienter. En annen viktig faktor kan være quadriceps muskelsvakhet som oppstår etter en kneskade. Det kan også påvirke leddbelastning, og unormal belastning kan påvirke brusk.

Ankelskade

Statistikk over ankelskader viser at det også er en relativt vanlig skade:

  • Ankelskader er årsaken til 20 prosent av legevaktbesøk.
  • Ankelen er involvert i 23 prosent av videregående idrettsskader.
  • De fleste ankelskader skyldes laterale ankelforstuvninger.
  • Det anslås at 25.000 ankelforstuvninger forekommer hver dag i USA.
  • Til tross for antall forstuinger er 37 prosent av posttraumatiske ankelartrose tilfeller en konsekvens av brudd.

Behandling av posttraumatisk slitasjegikt

Behandlingsforløpet for posttraumatisk slitasjegikt følger generelt det som slitasjegikt. Det finnes ikke-kirurgiske behandlingsalternativer, inkludert vekttap, laterale kilesåler, seler / støtter og trening. Det finnes medisiner, primært smertestillende midler og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), samt injeksjoner av enten hyaluronsyre eller kortikosteroider. Ledderstatningskirurgi er et annet behandlingsalternativ, men pasientens alder må vurderes. Kirurgi er mindre optimalt for yngre pasienter siden de kan overleve protesen, og krever en eller flere kirurgiske revisjoner underveis.

Bunnlinjen

Skade alene kan ikke føre til at posttraumatisk artrose utvikler seg i et berørt ledd. Faktisk kan det være genetiske faktorer involvert. Genetiske faktorer som er anerkjent som medvirkende til slitasjegikt, kan også bidra til posttraumatisk slitasjegikt. Det er en komplisert prosess, men vi vet at leddskade utløser en kronisk ombyggingsprosess i brusk og andre leddvev. Forandringene i leddet som følge av ombyggingsprosessen kan føre til posttraumatisk artrose, spesielt hos mennesker som er genetisk disponert for det.

Tiden det tar å komme fra leddskade til posttraumatisk slitasjegikt kan være mindre enn ett år hos personer med alvorlig brudd eller så lenge som et tiår, om ikke mer, hos personer med ligament- eller meniskskader. Også eldre mennesker (dvs. over 50 år) med brudd er mer sannsynlig å utvikle slitasjegikt enn de som er yngre.