Innhold
- Symptomer
- Fører til
- Risikofaktorer
- Diagnose
- EEG og andre diagnostiske verktøy
- Screening Questionnaire
- Differensialdiagnoser
- Behandling
- Aktuell forskning
1:44
Å vite hva du skal gjøre når noen har et anfall
Symptomer
Et anfall er en plutselig, ukontrollert elektrisk forstyrrelse i hjernen. Mens vi pleier å assosiere dem med kramper, kan anfall noen ganger manifestere seg med subtile symptomer, som endringer i atferd, bevegelse, følelser eller nivåer av bevissthet.
Blant de to vanligste typene av anfall sett hos mennesker med Alzheimers:
- Delvise komplekse anfall er de der du blir uvitende om omgivelsene dine og deltar i ubevisste handlinger som fomling, leppeklem, vandring eller plukking av klær.
- Generaliserte tonisk-kloniske anfall kjennetegnes av kramper i hele kroppen og ledsages ofte av brått bevissthetstap og / eller blærekontroll.
Time Matters
De fleste anfall varer alt fra 30 sekunder til to minutter. Et anfall som varer lenger enn fem minutter blir referert til som status epilepticus og betraktes som en medisinsk nødsituasjon.
Å ha to eller flere anfall er klassifisert som epilepsi.
Fører til
Alzheimers sykdom er den vanligste formen for demens, som rammer over 6 millioner amerikanere. Alzheimers forårsaker den progressive og irreversible forverringen av kognitiv funksjon, manifestert med tap av hukommelse og den gradvise nedgangen i evnen til å tenke eller resonnere. Sykdommen ses oftest hos eldre og antas å ramme alt fra 4 prosent til 12 prosent av mennesker over 65 år.
Alzheimers sykdom er forårsaket av gradvis akkumulering av et protein, kjent som beta-amyloid, i hjernen. Når proteinmolekylene begynner å holde sammen, skaper de lesjoner (plakk) som avbryter nerveveiene som er sentrale for kognitiv og motorisk funksjon .
Selv om det kan virke rimelig å anta at anfallene utløses av hjernens degenerasjon, tyder bevis sterkt på at det er mer relatert til selve beta-amyloiden.
Beta-amyloid er faktisk et fragment av en større forbindelse kjent som et amyloid-forløperprotein (APP). Siden APP brytes ned, frigjøres visse biprodukter i hjernen som kan overexcite og effektivt overbelaste nervebaner. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan akkumuleringen av disse biproduktene føre til at nerveceller skyter unormalt og utløser kramper.
Risikofaktorer
Utover de biokjemiske årsakene til Alzheimers-relaterte anfall, er det andre faktorer som kan plassere en person i økt risiko. Blant dem:
- Tidlig Alzheimers sykdom er forbundet med økt sannsynlighet for anfall, selv om anfallene i seg selv har en tendens til å utvikle seg i sykdommer på et senere stadium.
- Mutasjoner av presenilin 1 (PSEN1) og presenilin 2 (PSEN2) gener er assosiert med hyperproduksjon av APP. Disse genetiske mutasjonene sendes gjennom familier og kan ifølge forskning fra Columbia University Medical Center øke risikoen for anfall med henholdsvis 58 prosent og 30 prosent.
Alvorlighetsgraden av anfall ser også ut til å være nært knyttet til de fremskridende stadiene av Alzheimers. Mennesker i omsorgsfasiliteter har en tendens til å bli hardest rammet (selv om det er mulig at anfallene bare blir gjenkjent i en institusjonell setting der de ellers kan bli savnet hjemme).
Diagnose
Ikke alle med Alzheimers sykdom vil få kramper. Av de som gjør det, kan anfall være vanskelig å diagnostisere, siden atferden man presenterer ofte kan etterligne sykdommen. Dette gjelder spesielt med delvis komplekse anfall.
Diagnosen av Alzheimers-relaterte anfall er ofte en unøyaktig vitenskap og en som kan kreve innspill fra en spesialist kjent som epileptolog.
EEG og andre diagnostiske verktøy
Mens en avbildningsstudie kjent som et elektroencefalogram (EEG) kan brukes til å bekrefte krampeaktivitet, har den sine begrensninger. Et EEG måler elektrisk aktivitet i hjernen og kan som sådan bare definitivt diagnostisere anfall hvis det oppstår abnormiteter under testen. Som et resultat er bare mellom 3 og 10 prosent av Alzheimers-relaterte anfall diagnostisert med EEG alene.
Når det er sagt, kan en EEG noen ganger oppdage unormal elektrisk aktivitet, kjent som epileptiform utslipp, 24 til 48 timer etter et anfall. Hvis det er mistanke om tilbakevendende anfall, kan legen anbefale et trådløst EEG der et hodesett brukes i 24 til 72 timer for å gi kontinuerlig overvåking av hjernens aktivitet.
Mens nevroavbildningstudier, som computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR), kan oppdage endringer i hjernen i samsvar med Alzheimers, kan de ikke fortelle oss om disse endringene stemmer overens med anfall. Det samme gjelder genetiske blodprøver, som er mer nyttige for å støtte en diagnose i stedet for å stille en.
Screening Questionnaire
På grunn av begrensningene i EEG og andre laboratoriebaserte verktøy, er diagnosen Alzheimers-relaterte anfall i stor grad avhengig av spørreskjema for anfallsscreening. Innholdet i spørreskjemaet kan variere, men vurderer vanligvis risikoen din basert på:
- Din medisinske historie, inkludert familiehistorie
- Nåværende eller tidligere medisinbruk
- Mistenkte anfallshendelser, inkludert beskrivelse av symptomer
Basert på svarene dine, kan epileptologen bruke en algoritme for å bestemme risikoen for anfall. Et positivt spørreskjema-resultat parret med unormal EEG kan gi en nøyaktig diagnose i ni av ti tilfeller.
Mindre definitive tilfeller kan fortsatt behandles presumptivt, spesielt hos svake eller eldre mennesker der et anfall kan utgjøre alvorlige helserisiko.
Differensialdiagnoser
Mens anfall ofte blir savnet hos personer med Alzheimers sykdom, blir en type anfall, kjent som fraværsanfall, noen ganger feildiagnostisert som Alzheimers tidlig stadium. Et fraværsbeslag er et der et individ plutselig vil "tømme ut" og vandre uten mål, en oppførsel referert til som amnestisk vandring.
For å skille mellom amnestisk vandring med Alzheimers og amnestisk vandring med epilepsi, kan det hende legene trenger å utføre en fysisk undersøkelse, neuroimaging-studier, EEG og andre tester for å avgjøre om det er noen tegn på kognitiv tilbakegang.
Siden epilepsi kan forekomme uavhengig av Alzheimers, kan legen utforske andre forklaringer på anfallene, inkludert:
- Et hjerneslag eller forbigående iskemisk anfall ("mini-stroke")
- Meningitt eller encefalitt
- Migrene
- Søvnapné og andre søvnproblemer
- Vitamin B12-mangel
Behandling
Behandling av Alzheimers-relaterte anfall innebærer vanligvis bruk av krampestillende medisiner som Depakote (valproinsyre), Neurontin (gabapentin) og Lamictal (lamotrigin). Det er til og med bevis for at det antikonvulsive Keppra (levetiracetam), godkjent for behandling av epilepsi, kan bidra til å reversere noe av hukommelsestapet hos mennesker med Alzheimers sykdom.
Andre antikonvulsiva midler bør brukes med forsiktighet da de kan forsterke symptomene på demens. Disse inkluderer Dilantin (fenytoin), som kan svekke hukommelse og mental hastighet; Gabatril (tiagabin), som kan påvirke verbalt hukommelse; og Topamax (topiramat), hvor 40 prosent av brukerne opplever betydelig hukommelse og verbal svekkelse.
Selv Tegretol (karbamazepin), betraktet som en ryggrad i epilepsi, er assosiert med en forverring av mental hastighet og bevegelsestid. En dosejustering kan noen ganger lindre disse effektene.
En mer invasiv form for epilepsibehandling, kjent som dyp hjernestimulering (DBS), har vist løfte om å behandle begge tilstandene, men fordi det krever kirurgi, anses DBS bare hvis epilepsisymptomer er alvorlige og alle andre former for farmasøytisk behandling har feilet.
Nevrokirurgi blir sjeldnere forfulgt hos mennesker med Alzheimers siden anfallene primært er assosiert med hyperproduksjon av APP i stedet for hjerneskade.
Aktuell forskning
Noen forskere har antatt at det er en iboende, snarere enn tilfeldig, sammenhengen mellom Alzheimers sykdom og anfall, spesifikt uoppdaget eller "stille" anfall. Å bygge opp teorien er slutningen om at anfallskontroll kan lindre noen av symptomene på Alzheimers sykdom. .
Dette bevises delvis av en 2017-studie publisert i tidsskriftet Natur der etterforskere fra Massachusetts General Hospital i Boston evaluerte hjernefunksjonen til to eldre kvinner som hadde Alzheimers, og ingen av dem hadde anfallshistorie. Begge ble valgt fordi de hadde uvanlig dramatiske svingninger i Alzheimers symptomer.
Mens tidlige EEG-studier med hodelektroder ikke viste tegn på kramper, bekreftet elektroder satt inn i hjernen gjennom bunnen av hodeskallen at begge kvinnene faktisk hadde hyppige pigger i elektrisk aktivitet i samsvar med kramper.
Etter diagnosen ble begge kvinner lagt på medisiner mot anfall. Mens en kvinne måtte stoppe behandlingen på grunn av utålelige bivirkninger, hadde den andre en nesten total eliminering av de diagnostiserte symptomene (forvirret tale, forvirring) etter ett år. Det eneste bortfallet skjedde, interessant, da hun glemte å ta krampemedisiner.
Basert på denne erfaringen, hvis fremtidige personer med Alzheimers bekreftes å ha stille anfall, som forskerne mener, er det veldig mulig at Alzheimers en dag kan bli kontrollert med medisiner. Fremtidig forskning vil forhåpentligvis gi større innsikt i denne fascinerende og relevante teorien.
Et ord fra veldig bra
Fordi kramper ofte er stille hos mennesker med Alzheimers, er det viktig å snakke med legen din hvis du til og med mistenker at de oppstår. Det er økende bevis for at epilepsi blir underdiagnostisert i denne befolkningen av voksne, spesielt de som er eldre, hjembundne og svake.
Blant noen ledetråder å se etter:
- Svingninger i atferd eller mental status, ofte forekommende i staver
- Sjeldne i stedet for rutinemessig sengevæting
- Plutselige, men subtile tegn som rykninger og blink
Ved å identifisere epilepsi tidlig, kan det være mulig å kontrollere krampeanfallene og redusere noen av de oppturer og nedturer som kjennetegner Alzheimers sykdom.