Innhold
IgA nefropati har et varierende forløp fra helt asymptomatisk sykdom (i beste fall) til pasienten som raskt vil utvikle seg mot fullstendig nyresvikt. Derfor kan det hende at behandling ikke er nødvendig for alle pasienter, og du bør snakke med en nefrolog om å bestemme det beste handlingsforløpet.Behandling av høyrisikopasienter
Generelt anses pasienter med følgende egenskaper som høy risiko for nedgang i nyrefunksjonen:
- Pasient med senket GFR eller forhøyet kreatinin (dette er vanlige tester av nyrefunksjonen din)
- De med ukontrollert høyt blodtrykk
- Pasienter med unormalt høyt tap av protein i urinen
- Pasienter med visse funn som bekymrer seg for en nyrebiopsi (utenfor omfanget av denne artikkelen)
Hvis du tror at du passer til en av disse kategoriene, er det noen behandlingsalternativer du kanskje vil vurdere:
- Angiotensinkonverterende enzymhemmere eller angiotensinreseptorblokkere: Dette er vanlige medisiner for blodtrykk (du har kanskje hørt om navn som lisinopril eller losartan). Imidlertid senker ikke disse medisinene blodtrykket ditt, de hjelper også nyrenes funksjon på grunn av deres beskyttende rolle ved å redusere proteintap i urinen (noe som ofte ses hos pasienter med IgA-nefropati). Disse hjelper også fordi pasienter med IgA-nefropati kan ha problemer med høyt blodtrykk. Derfor, med mindre en pasient ikke tåler dem, blir de ofte ansett som førstelinjemedisiner for behandling av høyt blodtrykk hos pasienter med IgA-nefropati med proteintap i urinen.
- Fiskeolje / omega-3 fettsyrer som er reseptbelagte: Fiskeolje har vist noe løfte hos pasienter med IgA-nefropati, muligens på grunn av dets betennelsesdempende virkning. Effekten av fiskeolje har imidlertid aldri blitt klart fastslått. Standard praksis er å bruke den i kombinasjon med andre behandlinger så lenge pasienten tåler det. Mange leger tror at fiskeolje er lite sannsynlig å være skadelig og derfor kan få et skudd.
- Glukokortikoider / steroider: Et vanlig eksempel er noe som kalles "prednison". Pasienter med bevis på alvorlig sykdom og pasienter der nyrebiopsi antyder alvorlig aktiv betennelse, kan ha nytte av disse medisinene. Disse medisinene undertrykker og beroliger kroppens immunsystem og kan derfor hjelpe pasienter med IgA-nefropati (siden vi vet at immunforsvaret er det som skader nyrene i dette tilfellet). Det er viktig å innse at steroider ikke er for alle. Pasienter med mild sykdom kan ikke dra nytte av dem, og forholdet mellom risiko og nytte er kanskje ikke i deres favør (siden disse medisinene har betydelige bivirkninger, inkludert vektøkning, forhøyet blodsukker, forhøyet blodtrykk, bentap osv.). Motsatt kan pasienter i en alvorlig sykdom som har vedvaret lenge og har forårsaket permanent skade og arrdannelse i nyrene, heller ikke dra nytte av steroider. Dette er ikke vanskelig å forstå hvis du innså at steroider er det vi bruker til å "slukke betennelsesbrannen." Med andre ord, når brannen har gjort sitt arbeid og fullstendig ødelagt nyrene og etterlatt den i det vesentlige dødt arrvev, vil det å gi noen steroider være som å helle vann på en bygning som allerede har brent ned. Det kommer ikke til å fungere.
- Mykofenolatmofetil: Dette er en nyere immunsuppressiv medisinering som fortsatt studeres som et potensielt middel som kan være til nytte for pasienter med IgA-nefropati. På det nåværende tidspunktet er det imidlertid ikke anbefalt som førstelinjeagent gitt fravær av endelige bevis.
- Syklofosfamid, azatioprin, etc: Dette er andre immunsuppressive medisiner som brukes til forskjellige tider for behandling av IgA nefropati. Bruken av dem kan ikke være aktuelt for alle pasienter, og igjen kan det hende at de ikke er til nytte for pasienter der alvorlig kronisk skade allerede har oppstått.
Snakk med nefrologen din om hvilke alternativer som kan være de beste for deg.