Innhold
- Typer av cytokiner
- Hvordan cytokiner fungerer
- Overproduksjon av cytokiner
- Biologiske legemidler er cytokinhemmere
- Et ord fra veldig bra
Typer av cytokiner
Cytokiner er forskjellige, noe som betyr at de ikke er like. Cytokiner har forskjellige funksjoner i kroppen:
- Kolonistimulerende faktorer (stimulerer produksjonen av blodceller)
- Vekst og differensieringsfaktorer (fungerer primært i utvikling, vedlikehold av vev og reparasjon)
- Immunregulerende og proinflammatoriske cytokiner (f.eks. Interferoner, interleukiner og TNF-alfa som fungerer i immunsystemet)
Mens "cytokiner" er et paraplybegrep som inkluderer alle slags, er det mer spesifikke navn gitt til cytokiner basert på typen av celle som lager dem eller handlingen de har i kroppen:
- Lymfokiner (laget av lymfocytter)
- Monokiner (laget av monocytter)
- Kjemokiner (assosiert med kjemotaktiske virkninger)
- Interleukiner (laget av en leukocytt men virker på andre leukocytter)
Hvordan cytokiner fungerer
Immunsystemet er komplekse forskjellige typer immunceller og proteiner gjør forskjellige jobber. Cytokiner er blant disse proteinene. Det er vanskelig å forklare hvordan cytokiner fungerer. Det er en leksjon i cellefysiologi. Men for å forstå betennelse må du forstå rollen som cytokiner spiller.
Cytokiner frigjøres av celler i sirkulasjonen eller direkte i vevet. Cytokinene lokaliserer målimmunceller og samhandler med reseptorer på målimmuncellene ved å binde seg til dem. Interaksjonen utløser eller stimulerer spesifikke responser fra målcellene.
Overproduksjon av cytokiner
Overproduksjon eller upassende produksjon av visse cytokiner i kroppen kan føre til sykdom. For eksempel har det blitt funnet at interleukin-1 (IL-1) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa) produseres i overkant i revmatoid artritt hvor de er involvert i betennelse og vevsdestruksjon.
Biologiske legemidler er cytokinhemmere
Biologiske medikamenter er utviklet for å hemme IL-1 eller TNF-alfa. Kineret (anakinra) ble utviklet som en behandling for revmatoid artritt og virker ved å hemme bindingen av IL-1 til reseptoren. TNF-alfa-hemmere (også kalt TNF-blokkere) binder TNF og hindrer TNF i å feste seg til celleoverflate-reseptorer.
Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) og Cimzia (certolizumab pegol) er TNF-blokkere. Actemra (tocilizumab) binder IL-6.
Flere biologiske medikamenter er under utvikling. Studieresultater fra en pivotal fase 3-studie av Kevzara (sarilumab) (kalt SARIL-RA-TARGET), et humant antistoff mot IL-6-reseptoren, avslørte at legemidlet oppfylte begge de primære endepunktene for forbedring av tegn og symptomer på revmatoid artritt og forbedringer i fysisk funksjon.Sarilumab binder seg med høy affinitet til IL-6-reseptoren, blokkerer bindingen av IL-6 og forstyrrer den cytokinmedierte inflammatoriske signaliseringen.
Imidlertid avviste FDA 31. oktober 2016 Kevzara (sarilumab) basert på mangler de oppdaget under en inspeksjon av produksjonsprosessen.
Korrigeringer ble gjort i produksjonen av Kevzara, og den mottok FDA-godkjenning 22. mai 1017, godkjenning av Det europeiske legemiddelkontoret 23. juni 2017, og Health Canada-godkjenning 1. februar 2017.
Et ord fra veldig bra
Mens cytokiner virker som et komplekst emne, er det viktig å forstå den inflammatoriske prosessen som er kjernen i inflammatoriske typer leddgikt. Vi vet at det både er proinflammatoriske cytokiner og antiinflammatoriske cytokiner. De proinflammatoriske cytokinene spiller en rolle i utviklingen av inflammatorisk og nevropatisk smerte. De antiinflammatoriske cytokinene er faktisk inflammatoriske cytokinantagonister. Det er bevis som tyder på at kjemokiner er involvert i å starte smerte, så vel som vedvarende smerte. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>
- Dele
- Vend
- E-post