Innhold
An hjerneslag er et begrep som brukes til å beskrive tap av syn forårsaket av redusert strøm av blod til øyet. Det er forskjellige forhold forbundet med øyeslag, noen som påvirker netthinnen (vevslaget på baksiden av øyet som omdanner lysbilder til nervesignaler), og andre skader synsnerven (som fører nervesignaler til hjernen).Symptomer på øyeslag inkluderer plutselig uskarphet eller synstap i hele eller deler av ett øye, vanligvis uten smerter. Mens det plutselige synstapet kan være skremmende, kan rask medisinsk hjelp ofte forhindre eller begrense permanent skade.
Typer øyeslag
Øyeslag er forårsaket av okklusjon (blokkering) av et blodkar som betjener baksiden av øyet. Årsakene til øyeslag varierer etter blokkeringsmekanismen, hvilken type blodkar som er berørt, og den delen av øyet som blir betjent av karet.
De fire vanligste vanligste årsakene til øyeslag er:
- Retinal arterie okklusjon (RAO): En eller flere arterier som fører oksygen til netthinnen er blokkert.
- Retinal veneokklusjon (RVO): De små venene som fører oksygen bort fra netthinnen er blokkert.
- Arterittisk fremre iskemisk optisk nevropati (AAION): Det er tap av blodstrøm til synsnerven, hovedsakelig involvert de mellomstore til store blodkarene og oftest på grunn av en inflammatorisk lidelse kjent som gigantisk cellearteritt (GCA).
- Ikke-arteritisk fremre iskemisk optisk nevropati (NAION): Det er blodstrøm til synsnerven, hovedsakelig involverer de mindre karene og uten betennelse.
Retinal okklusjon og iskemisk optisk nevropati kan noen ganger forekomme samtidig.
Begrepet arteritt beskriver redusert blodstrøm som oppstår med betennelse, mens ikke-arteritisk beskriver redusert blodstrøm uten betennelse.
Øyeslagsymptomer
Øyeslag oppstår vanligvis med liten eller ingen advarsel om det forestående synstapet. De fleste med øyeslag merker synstap i det ene øyet når de våkner om morgenen eller opplever forverret syn i løpet av timer eller dager. Det er sjelden smerter.
Noen mennesker vil merke mørke områder (blinde flekker) i øvre eller nedre halvdel av synsfeltet. Det kan også være tap av perifert syn ("tunnelsyn") eller visuell kontrast, samt lysfølsomhet.
Retinal vaskulær okklusjon
Avhengig av hvilke kar i øyet som er okkludert, kan symptomene og alvorlighetsgraden av den resulterende synsforstyrrelsen variere. Typer av retinal okklusjon er generelt karakterisert som følger:
- Sentral retinal arterie okklusjon (CRAO): Med den primære arterien som leverer oksygenert blod til netthinnen, manifesterer dette seg vanligvis med plutselig, dypt synstap på det ene øyet uten smerter.
- Sentral retinal vene okklusjon (CRVO): Ved å involvere den primære venen som mottar deoksygenert blod fra netthinnen, kan dette forårsake plutselig, smertefritt synstap fra mild til alvorlig.
- Gren retinal arterie okklusjon (BRAO): Ved å involvere mindre fartøy som forgrener seg fra den sentrale retinalarterien, kan dette manifestere seg med tap av perifert syn og / eller tap i deler av det sentrale synet.
- Gren okklusjon av retinal vene (BRVO): Ved å involvere mindre fartøyer som forgrener seg fra den sentrale retinalvenen, kan dette forårsake nedsatt syn, tap av perifert syn, forvrengt syn eller blinde flekker.
Ischemisk optisk nevropati
Symptomene på fremre iskemisk optisk nevropati kan variere avhengig av om tilstanden er arteritisk (AAOIN) eller ikke-arteritisk (NAOIN). Symptomene er kategorisert som følger:
- AAOIN: Forekommer sekundært til gigantcellearteritt, det kan resultere i fullstendig synstap i det ene øyet, ofte innen få timer. Hvis den ikke behandles, kan AAOIN påvirke det andre øyet i løpet av en til to uker. Synstap kan være ledsaget av andre symptomer på GCA, inkludert feber, tretthet, kjevekramper, ømhet i hodebunnen, muskelsmerter og utilsiktet vekttap.
- NAOIN: Dette manifesterer seg vanligvis med smertefritt synstap i løpet av flere timer eller dag, alt fra mild uskarphet til total blindhet i det berørte øyet. I mange tilfeller vil det være synstap i nedre del av synsfeltet. Fargesyn kan også reduseres sammen med alvorlighetsgraden av synstapet.
Fører til
Øyeslag forårsakes når blodstrømmen til baksiden av øyet svekkes, og sulter vev av oksygen. På samme måte som et hjerneslag forårsaker celledød i hjernen på grunn av mangel på oksygen, kan øyeslag ødelegge vev i netthinnen eller synsnerven, og dermed forhindre overføring av nervesignaler til hjernen. Årsakene og risikofaktorene for øyeslag varierer etter tilstanden som er involvert.
Retinal vaskulær okklusjon
RAO og RVO er forårsaket av fysisk obstruksjon av henholdsvis retinal arterie eller retinal vene. Dette kan skyldes en blodpropp (tromboembolus) eller et lite stykke kolesterol (plakk) som har brutt av veggen til et blodkar.
Okklusjonen kan vare i noen sekunder eller minutter hvis hindringen går i stykker. Hvis det ikke ødelegger seg selv, kan hindringen være permanent.
Både RAO og RVO er nært knyttet til hjerte- og karsykdommer (som involverer hjerte og blodkar) og cerebrovaskulære sykdommer (som involverer hjernens blodkar). Risikofaktorene for retinal vaskulær okklusjon inkluderer:
- Hypertensjon (høyt blodtrykk)
- Aterosklerose (herding av arteriene)
- Historie av hjerneslag eller forbigående iskemisk anfall (TIA)
- Hjerteventilsykdom
- Hjertearytmi (uregelmessig hjerterytme)
- Hyperlipidemi (høyt kolesterol og / eller triglyserider)
- Diabetes
- Trombofili (en genetisk koagulasjonsforstyrrelse)
Retinal okklusjon har en tendens til å påvirke mennesker over 50, med menn som er litt mer utsatt enn kvinner. Retinal okklusjon hos yngre mennesker er ofte relatert til en blodproppsforstyrrelse som trombofili.
Glaukom er også en risikofaktor for retinal okklusjon, selv om det forekommer langt oftere med RVO enn RAO. Studier antyder at personer med glaukom har fem ganger større sannsynlighet for å utvikle CRVO enn befolkningen generelt.
Hvordan en hjerneslag forårsaker tap av synetIschemisk optisk nevropati
AAION og NAION er mindre forståelige årsaker til hjerneslag. Mens AAION nesten alltid er et resultat av gigantisk cellearteritt (GCA), er årsaken til GCA fortsatt ukjent. På samme måte, med NAOIN, synes vaskulær skade på synsnerven relatert til en rekke faktorer som sjelden kommer sammen for å forårsake nerveskade.
AAION
AAION er nesten utelukkende forårsaket av GCA, også kjent ved temporær arteritt. GCA er en form for vaskulitt (blodkarbetennelse) som hovedsakelig påvirker arteriene rundt hode og nakke, men som kan strekke seg til brystet.
Andre sjeldne årsaker til AAION er lupus (en autoimmun lidelse) og periarteritt nodosa (en sjelden inflammatorisk blodkarssykdom).
GCA forårsaker betennelse i mellomstore til store blodkar som kan "smitte over" til de mindre karene, noe som får dem til å hovne opp og hindre blodstrømmen. Når fartøyene som betjener optisk nerve påvirkes, kan AAION oppstå.
GCA antas å ha både genetisk og miljømessig opprinnelse. Det er flere kjente utløsere for GCA hos personer som har arvet en predisposisjon for tilstanden. Den ene er en alvorlig bakterie- eller virusinfeksjon: Studier antyder at varicella-zoster-virus (helvetesild) kan være involvert i utbruddet av GCA hos opptil 74% av mennesker.
En annen er inflammatoriske lidelser (inkludert autoimmune sykdommer). For eksempel er GCA nært knyttet til polymyalgia rheumatica, som forekommer hos 40% til 50% av mennesker med GCA. Høydose antibiotika har også blitt implisert.
GCA rammer rundt to av hver 100 000 mennesker i USA hvert år, hovedsakelig de med nordisk opprinnelse over 50 år. Kvinner har opptil tre ganger større sannsynlighet for å ha GCA - og dermed AAION - enn menn.
NAION
NAION er forårsaket av forbigående forstyrrelse av blodstrømmen til synsnerven som ikke er relatert til betennelse. Forstyrrelsen kan være forårsaket av en rekke medvirkende faktorer som enten reduserer blodstrømmen til synsnerven (hypoperfusjon) eller stopper den helt (ikke-perfusjon). I motsetning til AAION påvirker NAION hovedsakelig de mindre fartøyene.
En tilstand som antas å øke risikoen for NAION er nattlig hypotensjon (lavt blodtrykk under søvn) som kan redusere mengden blod som når synsnerven.
Den reduserte blodsirkulasjonen, hypovolemi, forårsaker progressiv skade, da noe, men ikke nok, når frem til synsnerven. På grunn av dette har synstap med NAION en tendens til å være mindre brå enn med AAION.
Studier antyder at minst 73% av personer med NAION er påvirket av nattlig hypotensjon.
En annen vanlig årsak til hypotensjon og hypovolemi er nyresykdom i sluttstadiet. Mennesker med nyresykdom i sluttfasen har tre ganger større risiko for NAION enn mennesker i befolkningen generelt.
Med det sagt, å ha hypotensjon eller hypovolemi betyr ikke å utvikle NAION er uunngåelig. Det antas at andre risikofaktorer bidrar.
Den ene er formen på den optiske platen, et sirkulært område på baksiden av øyet som forbinder netthinnen med synsnerven. Optiske plater har normalt en fordypning i midten kalt en kopp. Små til ikke-eksisterende kopper anses som sterke risikofaktorer for NAION, og det samme er høyt intraokulært trykk som ofte oppleves av mennesker med glaukom.
I sjeldne tilfeller kan NAION være et resultat av en blodpropp eller annen hindring som påvirker et kar som betjener synsnerven. Når dette skjer, er det ikke uvanlig at NAION blir ledsaget av RAO eller RVO.
NAION rammer 10 av hver 100.000 amerikanere hvert år, nesten utelukkende de over 50 år. Hvite rammes mer enn ikke-hvite, mens menn har nesten dobbelt så stor sannsynlighet for å ha NAION som kvinner
Alvorlige årsaker til synstapDiagnose
Hvis øyelegen din mistenker at du har hatt et øyeslag, vil de først gjennomføre en rutinemessig undersøkelse ved å sjekke synet ditt, evaluere øyetrykket og undersøke netthinnen.
Basert på resultatene og egenskapene til synstapet ditt, sammen med en gjennomgang av medisinsk historie og risikofaktorer, kan øyelegen utføre noen eller alle av følgende tester, som vanligvis er effektive for å diagnostisere retinal vaskulær okklusjon:
- Oftalmoskopi: En undersøkelse av den indre strukturen til øyelys forstørrelsesapparat kalt et oftalmoskop
- Berøringsfri tonometri (NCT): Også kjent som en luftpust-test - en ikke-invasiv prosedyre som måler intraokulært øyetrykk og kan bidra til å diagnostisere glaukom
- Optisk koherensstomografi (OLT): En ikke-invasiv avbildningsstudie som bruker lysbølger til å skanne netthinnen og ta svært detaljerte bilder
- Fluorescein angiografi: En prosedyre der et fluorescerende fargestoff injisert i en blodåre i armen vil strømme til den vaskulære strukturen i øyet for å markere det
Andre tester kan bestilles for å identifisere den underliggende årsaken til øyeslag. Blant dem kan blodtrykksmålinger og blodprøver (inkludert serumglukose, fullstendig blodtall, blodplateantall og erytrocytsedimenteringshastighet) bidra til å identifisere om diabetes, hjerte- og karsykdommer, en koagulasjonsforstyrrelse eller en inflammatorisk prosess er involvert.
Hvordan synsfeltet testesDiagnostisering av iskemisk optisk nevropati
Fordi retinal okklusjoner involverer fysisk obstruksjon av et blodkar, er de ofte lettere - eller i det minste mer greie å diagnostisere enn iskemisk optisk nevropati.
Mens oftalmoskopi, OLT og fluorescein angiografi kan bidra til å oppdage synsnerveskader, krever AAION eller NAION en omfattende undersøkelse med ytterligere tester og prosedyrer.
AAION
AAION mistenkes hvis erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) er over 70 millimeter per minutt (mm / min) sammen med en forhøyet C-reaktiv protein (CRP) test. Begge testene måler systemisk betennelse.
Det vil også være karakteristiske tegn på GCA, inkludert kjeve spasmer, feber, muskelsmerter og ømhet i hodebunnen.
En bildebehandlingstest kalt magnetisk resonansbilleddannelse (MR) kan bidra til å skille AAION fra NAION. Med AAION vil MR avsløre et "sentralt lyspunkt" på synsnerven som er karakteristisk for kjempecellearteritt.
For å bekrefte GCA som årsak, vil øyelegen bestille en biopsi av den temporale arterien. Utført under lokalbedøvelse på poliklinisk basis, brukes biopsien til å skaffe en liten prøve av vev fra den temporale arterien som ligger nær huden rett foran ørene og fortsetter til hodebunnen.
En tidsmessig arteriebiopsi regnes som gullstandarden for diagnostisering av gigantcellearteritt. Fortykning og fragmentering av arterielle vev sammen med en infiltrasjon av inflammatoriske celler er bekreftende for sykdommen.
Hvordan diagnostiseres gigantcellearterittNAION
NAION oppstår uten betennelse, så det vil ikke være noen forhøyning av ESR eller CRP. En ledetråd om at NAION er involvert er minimal-til-ingen cupping av synsnerven. Dette kan oppdages ved bruk av OCT eller kombinasjonen av fluorescein-angiografi med en doppler-ultralyd i farger (som bruker lydbølger til bildevev).
Et annet talende tegn på NAION er en relativ afferent pupildefekt (RAPD) der pupillen i det upåvirket øyet reagerer annerledes på lys enn det berørte øyet. Dette kan bidra til å skille NAION fra andre former for optisk nevropati, som kan være nevrologisk i stedet for vaskulær.
For å bekrefte en NAION-diagnose vil øyelegen utelukke andre mulige årsaker i differensialdiagnosen, inkludert:
- Multippel sklerose
- Nevrosyfilis
- Okulær sarkoidose
- Netthinneavløsning
- Retinal vaskulær okklusjon
- Forbigående monokulært synstap (TMVL), ofte et advarselstegn på hjerneblødning
NAION er diagnostisert klinisk basert på en gjennomgang av symptomer, optiske nerveegenskaper og predisponerende risikofaktorer. Det er ingen tester for å bekrefte NAION.
Koblingen mellom hodepine og synsforstyrrelserBehandling
Målet med behandling for de forskjellige typene av øyeslag er å gjenopprette synet eller i det minste minimere synstap.
Retinal vaskulær okklusjon
Mange mennesker med RAO og RVO vil få synet tilbake uten behandling, selv om det sjelden går tilbake til det normale. Når en blokkering har skjedd, er det ingen måte å blokkere den fysisk eller oppløse embolen.
For å forbedre blodstrømmen til netthinnen, kan leger injisere et kortikosteroidmedisin som triamcinolonacetonid i øyet for å slappe av tilstøtende blodkar og redusere hevelse forårsaket av betennelse. Alvorlige tilfeller kan ha nytte av et implantat av et kortikosteroidmedisin som kalles deksametason som kommer som en pellet som injiseres nær okklusjonsstedet.
For å redusere risikoen for okklusjon i det upåvirkede øyet, vil leger ofte anbefale aspirin eller en annen blodfortynner som warfarin. Hvis okklusjonen var forårsaket av et løsnet stykke plakk fra en arteriell vegg, kan antihypertensive eller kolesterolsenkende medisiner foreskrives.
Det er også en eksperimentell behandling som får popularitet blant øyeleger kalt anti-vaskulær endotelvekstfaktor (anti-VEGF). Anti-VEGF er et monoklonalt antistoff injisert i øyet som blokkerer veksten av nye blodkar som kan føre til glaukom og progressivt synstap.
Eylea (aflibercept) og Lucentis (ranibizumab) er to anti-VEGF medisiner godkjent av U.S. Food and Drug Administration.
Eylea og Lucentis er godkjent for å behandle makuladegenerasjon, men brukes noen ganger off-label for å forhindre progressivt synstap hos personer med RAO eller RVO.
Visjonstap forårsaket av Macular TelangiectasiaAAION
Denne tilstanden krever aggressiv behandling for å forhindre total blindhet i det berørte øyet. Når synstap oppstår, er det nesten aldri helt reversibelt. Uten behandling vil synstap forekomme hos de fleste mennesker med AAION og til slutt påvirke det andre øyet i 50% av tilfellene.
Den første behandlingslinjen er systemiske kortikosteroider levert enten oralt (i tablettform) og eller intravenøst (injisert i en blodåre). Oralt prednison brukes oftest i milde til moderate tilfeller. Det tas daglig i flere uker eller måneder og avtar deretter gradvis for å forhindre tilbaketrekning og andre alvorlige bivirkninger.
Alvorlig AAION kan kreve intravenøs metylprednisolon de første tre dagene, etterfulgt av et daglig forløp med oral prednison.
Noen leger, som er bekymret for de langsiktige bivirkningene av bruk av prednison (inkludert risikoen for grå stær), kan velge å redusere kortikosteroiddosen mens de legger det immunsuppressive medikamentet metotreksat til behandlingsplanen.
Når prednison er stoppet, kan metotreksat fortsette som et vedlikeholdsmedisin. Studier har vist at metotreksat, tatt gjennom munnen en gang i uken, er effektivt for å forhindre tilbakefall av GCA.
Actrema (tocilizumab) er et annet medikament som brukes i "kortikosteroidsparende" terapier. Det er et injiserbart monoklonalt antistoff godkjent for behandling av GCA som vanligvis brukes når prednison underpresterer eller utgjør en risiko for alvorlige bivirkninger.
Som med metotreksat gis Actrema en gang i uken og introduseres i behandlingsplanen ettersom prednison-dosen gradvis avtar.
Måter å redusere prednison bivirkningerNAION
NAION kan være like utfordrende å behandle som å diagnostisere, men hvis det ikke behandles, forårsaker det synstap eller svikt hos 45% av mennesker.
Som med AAION brukes kortikosteroidmedisiner i førstelinjeterapi for å forbedre blodstrømmen til synsnerven. Ved levering i høye doser kan oralt prednison forbedre synet hos 85% av mennesker med AAION, selv om synsfeltet ofte vil være svekket.
Selv om kortikosteroidøyeinjeksjoner har blitt foreslått som en behandling for AAION, har de ikke vist seg å være mer effektive enn orale kortikosteroider og kan ende opp med å skade synsnerven. Anti-VGF monoklonale antistoffer har heller ikke vist seg å være effektive i behandling av NAION.
For å forhindre gjentakelse eller involvering av det andre øyet, må den utfellende årsaken til hypotensjon eller hypovolemi behandles. Med mindre en okklusjon er involvert, har aspirin, blodfortynnende midler eller blodplater til liten nytte for behandling av NAION eller forebygging av involvering av andre øyne.
En tilnærming som noen ganger blir vurdert for personer med alvorlig NAION er dekompresjon av optisk nerveskede (OPSD). OPSD er en kirurgisk prosedyre som brukes til å lindre trykket på synsnerven, og derved forbedre overføringen av nervesignaler til hjernen.
OPSD brukes primært til å behandle synstap forårsaket av høyt intrakranielt trykk (slik som kan oppstå med hjernehinnebetennelse og solide hjernesvulster).
Dekompresjon av optisk nerveskede kan være nyttig hos personer med akutte NAION-symptomer, noe som potensielt kan stoppe utviklingen av synstap, men er vanligvis ikke nyttig når skade på synsnerven allerede har oppstått.
Et ord fra veldig bra
Hvis du opplever plutselig synstap av noe slag, må du kontakte legen din umiddelbart eller gå til nærmeste legevakt. Rask behandling levert innen få timer, ikke dager, er viktig for å forhindre synstap, spesielt hvis GCA er involvert.
Hvis du oppdager en synsendring som er progressiv eller uforklarlig, er det vanligvis nok til å berettige et besøk til legen din eller en øyelege. Ignorer aldri synsendringer, uansett hvor minimale de er.
Hvordan vite når et synsproblem er en nødsituasjon