Oversikt over kreftforsinkelsesperioder

Posted on
Forfatter: Christy White
Opprettelsesdato: 7 Kan 2021
Oppdater Dato: 1 Juli 2024
Anonim
Oversikt over kreftforsinkelsesperioder - Medisin
Oversikt over kreftforsinkelsesperioder - Medisin

Innhold

Det kan ta mange år mellom eksponering og senere kreftutvikling. Du har kanskje hørt om at mennesker ble utsatt for asbest og utviklet mesoteliom mange år senere. Saken er lik når det gjelder sigarettrøyking og lungekreft. Hva dette betyr er at det er en forløpt periode som kalles en latensperiode mellom eksponering for et kreftfremkallende stoff og de første tegn på kreft. Hvorfor er latensperioden viktig, og hvordan vanskeliggjør det å bestemme årsakene til kreft? Hva kan dette bety for mennesker som har blitt utsatt for giftige kjemikalier, for eksempel arbeiderne som er involvert i redning og gjenoppretting etter World Trade Center-tragedien?

Oversikt

Latensperioden for kreft er definert som hvor lang tid som går mellom den første eksponeringen for et kreftfremkallende stoff (kreftfremkallende stoff) og diagnosen kreft. For eksempel er du sannsynligvis kjent med sigarettrøyking som en risikofaktor for lungekreft. Latensperioden, i dette tilfellet, vil bli definert som lengden på tiden mellom røyking og senere utvikling og diagnose av lungekreft.


Latensperioden kan variere enormt avhengig av det spesifikke kreftfremkallende stoffet som blir evaluert og den spesifikke kreft eller kreft det forårsaker. Perioden kan være kort, for eksempel med eksponering for radioaktive stoffer i Hiroshima og Nagasaki og utvikling av leukemi, eller det kan være relativt lang, slik som gjennomsnittlig tid mellom eksponering for asbest og den senere utviklingen av mesothelioma. Kreft kan være relatert til enten kortsiktige høye nivåer av eksponering eller langsiktige lave nivåer av eksponering.

Hva er kreftfremkallende?

Det er nyttig når vi snakker om ventetid å først gjennomgå definisjonen av kreftfremkallende stoffer. Kreftfremkallende stoffer er stoffer i miljøet vårt som antas å øke risikoen for å utvikle kreft.

Disse eksponeringene kan omfatte stråling, kjemikalier, ultrafiolett lys og til og med kreftfremkallende virus. Eksempler som du kanskje er kjent med inkluderer asbest, radon, tobakkrøyk og arsen.

Kreftfremkallende er ikke en eksakt vitenskap - vi vet ikke sikkert om en eksponering vil forårsake kreft. Den internasjonale foreningen for forskning på kreft deler kreftfremkallende stoffer basert på sannsynligheten for at de forårsaker kreft. Kategoriene inkluderer:


  • Gruppe 1 - Kreftframkallende for mennesker
  • Gruppe 2A - Sannsynligvis kreftfremkallende for mennesker
  • Gruppe 2B - Muligens kreftfremkallende for mennesker
  • Gruppe 3 - Uklassifisert med hensyn til kreftfremkallende egenskaper hos mennesker
  • Gruppe 4 - Sannsynligvis ikke kreftfremkallende for mennesker.

Det er også veldig viktig å påpeke at kreft ofte er en "multifaktoriell sykdom" som utvikler seg som et resultat av en akkumulering av mutasjoner i celler, ikke som et resultat av en enkelt mutasjon (det er noen unntak, for det meste med blodrelatert kreft. ). Med andre ord, ofte fungerer en rekke faktorer sammen for å produsere eller forebygge kreft.Når det er sagt, selv når en av cellene våre utvikler mutasjoner, blir de fleste av disse cellene ikke kreftsvulster. Immunsystemet vårt er godt utstyrt med celler som blir kvitt unormale og skadede celler, men kreftceller er forskjellige.

Et eksempel på multifaktoriell årsak til kreft kan være kvinner som røyker og også har en BRCA2-genmutasjon. BRCA2 er et tumorundertrykkende gen. Du er kanskje kjent med dette "brystkreftgenet" på grunn av bevisstheten som Angelina Jolie har hevet. Mindre kjent er at kvinner som bærer en BRCA2-mutasjon har dobbelt risikoen for å utvikle lungekreft hvis de også røyker.


I noen tilfeller kan eksponering for kreftfremkallende stoffer være mer enn tilsetningsstoff. For eksempel er risikoen for lungekreft og mesoteliom for mennesker som begge blir utsatt for asbest og røyk større enn om du bare legger disse risikoen sammen.

Betydningen av latensperioden

Det er mange grunner til at det er viktig å være klar over latensperioden med kreft. Et vanlig eksempel er kjent i forholdet mellom tobakkbruk og lungekreft. Folk kan ha det bra i mange år - i løpet av ventetiden - før det blir klart at det er en sammenheng mellom røyking og flere typer kreft.

Konseptet med latensperiode kan bidra til å forklare hvorfor vi fremdeles er usikre på faren for eksponering for mennesker som var involvert i oppryddingsarbeidet etter 911.

Et annet eksempel på viktigheten av en latensperiode oppstår i diskusjoner om mobiltelefonbruk og hjernekreft. Det er blitt hevdet av noen mennesker at hvis bruk av mobiltelefoner er en risikofaktor for hjernekreft, bør vi se en betydelig økning i disse svulstene. Det er imidlertid viktig å merke seg at hvis tobakkrøyking begynte og ble vanlig samtidig som mobiltelefonbruken tok fart, ville vi fortsatt lure på om tobakk kunne forårsake kreft. Åpenbart forårsaker røyking kreft, men på grunn av latensperioden på flere tiår kunne vi ikke ha gjort en klar vurdering av risikoen i analogien. Juryen er med andre ord fremdeles ute på den nøyaktige risikoen mellom mobiltelefonbruk og kreft.

Å forstå latensperioden hjelper også til å forklare en av årsakene til at det er så vanskelig å studere årsakssammenheng med kreft. Hvis vi i dag skulle begynne å studere et bestemt stoff, har vi kanskje ikke resultater på flere tiår. For eksempel minst 40 år hvis ventetid for et kreftfremkallende middel var 40 år. Av denne grunn ser mange studier (retrospektive studier) tilbake i tid. Siden disse studiene ikke er nøye gjennomtenkt på forhånd (som potensielle studier), er det ofte mange spørsmål ubesvarte.

Faktorer som kan påvirke latensperioden

Det er flere variabler som påvirker både sannsynligheten for at et kreftfremkallende middel kan føre til utvikling av kreft og tidsperioden (ventetid) mellom eksponering og diagnostisering av kreft. Noen av disse inkluderer:

  • Dosen eller intensiteten av eksponeringen.
  • Varigheten av eksponeringen.
  • Det bestemte stoffet (noen eksponeringer er mye mer sannsynlig å føre til kreft enn andre).
  • Den typen kreft som skyldes eksponering.
  • Alder ved eksponering. På noen punkter i livet er kroppen mer utsatt for kreftfremkallende stoffer enn andre (Dette kan være lettere å forstå sammenlignet med noen infeksjoner. For eksempel kan en infeksjon med cytomegalovirus forårsake alvorlige fødselsskader når de kontaktes tidlig i svangerskapet, men bare en mildt syndrom med utmattelse på et annet tidspunkt). Ved kreft er det mer sannsynlig at eksponering for ioniserende stråling i utero vil føre til kreft enn eksponering i andre livsperioder. I tillegg er det mer sannsynlig at stoffer med lang latensperiode vil føre til kreft når eksponeringen skjer tidlig i livet bare fordi folk kan leve lenge nok til at kreften kan utvikle seg.
  • Kjønn. Menn og kvinner kan variere i følsomhet for eksponering. For eksempel antas det av noen (men ikke andre) at kvinner er mer sannsynlig å utvikle lungekreft med samme mengde tobakkeksponering. For kvinner kan østrogen også spille en rolle i lungekreftutviklingen.
  • Genetisk følsomhet. Et tydelig eksempel på en genetisk innflytelse på kreftutviklingen ses hos personer med Downs syndrom, som har økt sannsynlighet for å utvikle leukemi. Det er mange andre eksempler. Selv om du kanskje er kjent med ultrafiolett lys som en årsaksfaktor i melanom, antas det nå at 55% av melanomer har en genetisk komponent.
  • Ytterligere risikofaktorer for kreft
  • Andre medisinske tilstander. Immunsuppresjon (et utilstrekkelig fungerende immunsystem) enten på grunn av medisinske tilstander, cellegift eller andre immunsuppressive medisiner, øker sjansene for at et kreftfremkallende middel fører til utvikling av kreft.

World Trade Center rednings- og gjenopprettingsarbeidere og kreft

Du har kanskje hørt at personer som hjalp til med rednings- og gjenopprettingsarbeid etter 911, har økt risiko for å utvikle kreft. Vi hare som nå hører folk spør om de som er involvert i oppryddingsarbeidet har en forhøyet risiko for lungekreft. På dette tidspunktet vet vi ganske enkelt ikke. En årsak til at denne risikoen er uklar, er latensperioden. Mens blodrelaterte kreftformer som myelom og ikke-Hodgkin lymfom har en tendens til å ha kortere latensperioder, er de av solide svulster som lungekreft ofte mye lenger

Basert på studier til dags dato ser det ut til å være en overdreven kreftrisiko blant disse menneskene. Den eneste systematiske studien av rundt tusen brannmenn og redningsarbeidere fant at det var 19% overskuddsrisiko for kreft på alle steder syv år etter tragedien.

Kreftene som ser ut til å være økt så langt inkluderer prostatakreft, skjoldbruskkreft, myelom og ikke-Hodgkins lymfom. Noen av kreftfremkallende stoffene som er notert i støv og rusk inkluderer asbest, silisiumdioksyd, benzen og polysykliske aromatiske hydrokarboner. Det er bekymring for at risikoen for lungekreft vil være større i fremtiden, og å forstå begrepet latensperiode kan bidra til å forklare hvorfor vi ikke vet mer på dette tidspunktet.

Eksempel på variasjoner i latensperioden selv med et enkelt kreftfremkallende middel

Latensperioden kan variere sterkt med forskjellige kreftfremkallende stoffer, men selv med et enkelt kreftfremkallende middel kan det være variasjoner i både latensperioden og typen kreft som oppstår. En studie fra 2017 så på sekundære kreftformer hos personer med akutt leukemi. Vi vet at cellegift - selv om det noen ganger kan kurere disse kreftformene - også kan være kreftfremkallende som forårsaker andre kreftformer.

Utført i Argentina fulgte studien personer med akutte leukemier eller lymfomer for å bestemme forekomsten av sekundær kreft (kreft forårsaket av kreftbehandling) og den gjennomsnittlige latensperioden mellom behandlingen av den opprinnelige leukemi eller lymfom og utviklingen av sekundær kreft. Omtrent en prosent av overlevende utviklet sekundær kreft. Latensperioden var betydelig kortere for sekundære blodrelaterte kreftformer enn for solide svulster. Gjennomsnittlig ventetid for hematologiske (blodrelaterte) kreftformer som leukemier og lymfomer var 51 måneder, men varierte fra 10 til 110 måneder. Gjennomsnittlig ventetid for solide svulster var 110 måneder, men med denne tidsperioden fra 25 til 236 måneder.

Hvordan bruke dette konseptet for kreftrisikoreduksjon

Som nevnt ovenfor, er det mange stoffer vi utsettes for hver dag som har potensial til å forårsake kreft. Dette betyr ikke at det foregår en kreftkonspirasjon, eller at selskaper frigjør kreftfremkallende stoffer for å tjene penger på cellegift. Vi har rett og slett ikke ressurser, økonomiske innspill eller tid til å studere kreftfremkallende egenskaper og mulig latensperiode for alle kjemikalier som brukes i handel.

Inntil et stoff har blitt evaluert over en betydelig tidsperiode, kan vi ikke vite helt sikkert hva den potensielle risikoen kan være. Selv om denne tanken kan føre til at noen unngår nye produkter og går mot bakken, er sannsynligvis litt sunn fornuft og forsiktighet alt som trengs for å holde deg trygg.

Beskytt huden og lungene. Hvis et produkt anbefaler at du bruker hansker (med liten skrift), bruk hansker. Vi vet at mange kjemikalier kan absorberes gjennom huden vår. Hvis et produkt anbefaler god ventilasjon, åpner du vinduer eller slår på en eksosvifte. Ta deg tid til å lese sikkerhetsark for materialdata for alle kjemikalier du jobber med.

Hvis du føler deg engstelig, husk igjen at de fleste kreftformer er forårsaket av en kombinasjon av faktorer, og du har litt kontroll over mange av disse.