Innhold
- Historie om ebola
- Hvordan mutasjoner oppstår
- Genetikk av ebola
- Nåværende bevis og debatt
- Overvåking og forebygging
De siste årene har det vært forslag om at Ebola-viruset raskt muterer og kan øke i virulens (evnen til å smitte). Hvor alvorlige er disse bekymringene?
Historie om ebola
Det første kjente utbruddet av ebola skjedde i Sudan i juni 1976, selv om viruset ikke ble offisielt identifisert før i august da det hadde spredt seg til nabolandet Zaire (nå kjent som Den demokratiske republikken Kongo). På den tiden hadde over 500 mennesker dødd med en dødelighet på over 85%.
Det største ebola-utbruddet, som rammet deler av Vest-Afrika, krevde over 11 000 menneskeliv og ble først offisielt avsluttet i mars 2016 etter mer enn tre år med aggressive sykdomsbekjempende tiltak.
Siden den gang har det skjedd tre andre utbrudd: ett i Den demokratiske republikken Kongo (DRC) i 2017, et andre i Équateur-provinsen i DRC i 2018 og et tredje i Kivu-provinsen i DRC som starter i 2018. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>
Innen 2019 hadde Kivu-utbruddet offisielt blitt det nest største utbruddet i historien med rapporter som antydet at sykdommen var vanskeligere å inneholde, delvis på grunn av mutasjoner som øker virusets evne til å infisere humane celler.
Noen helsemyndigheter advarer om at dette kan være et tegn på at ebola blir mer virulent og til slutt vil bryte inneslutningen i Vest-Afrika. Selv om det er noen historiske og epidemiologiske bevis som støtter disse påstandene, gjenstår det betydelig debatt om disse mutasjonene faktisk gjør viruset mer smittsomt.
Hvordan mutasjoner oppstår
Som en naturregel muterer alle virus fra adenovirus som forårsaker forkjølelse helt opp til alvorlige virus som ebola. De gjør det fordi replikasjonsprosessen er utsatt for feil. Med hver replikeringssyklus blir millioner av feil virus kvernet ut, hvorav de fleste er ufarlige og ikke i stand til å overleve.
I virologi er en mutasjon ganske enkelt endring i den genetiske kodingen av et virus fra den av den naturlige, dominerende typen (kalt "villtypen"). Mutasjoner betyr ikke iboende at et virus "blir verre" eller at det er noen sjanse for at det "nye" viruset plutselig vil være dominerende.
Med ebola indikerer selve det faktum at det gjorde spranget fra å smitte dyr til mennesker at det gjennomgikk mutasjoner for å overleve i menneskelige verter.
Bevis antyder sterkt at frukt flaggermus er arten som Ebola-viruset ble overført til mennesker.
Når spranget var gjort, var det behov for videre utvikling for å skape det viruset vi har i dag: en som bare kan spres mellom mennesker og som det ikke antas mulig å overføre mellom dyr og mennesker (og omvendt).
Er det andre virus som ebola der ute?Genetikk av ebola
Ebola er et RNA-virus som HIV og hepatitt C. I motsetning til et DNA-virus, som infiltrerer en celle og høyjakker dens genetiske maskineri, må et RNA-virus gjennomgå konvertering til DNA før det kan overstyre en celles genetiske koding.
På grunn av disse ytterligere trinnene (og det raske replikasjons tempoet) er RNA-virus mer sårbare for kodingsfeil. Mens de fleste av disse mutasjonene ikke er levedyktige, kan noen vedvare og til og med trives. Over tid kan mutasjonene som er mest hjertelige dominere. Det er en naturlig evolusjonsprosess.
For sin del har ikke Ebola mye genetisk informasjon. Det er et enkeltstrenget virus som er omtrent 19.000 nukleotider langt. (Det er ikke mye med tanke på at et enkelt humant kromosom inneholder rundt 250 millioner par.)
Til tross for sin enorme innvirkning, har Ebola bare syv strukturelle proteiner, som hver spiller en uavhengig rolle i hvordan sykdommen overføres, replikeres og forårsaker sykdom.
En gang i menneskekroppen kan Ebola replikere raskt og skape millioner av virus per millimeter blod i løpet av dager eller uker. Med så rask omsetning er det mye rom for kodingsfeil.
Disse feilene kan potensielt endre genotypen (genetisk sammensetning) og fenotypen (fysisk struktur) av det dominerende viruset. Hvis en endring gjør at viruset kan binde seg til og infiltrere en celle mer effektivt, kan det teoretisk øke infeksjonsevnen (evnen til å spre seg), patogenisiteten (evnen til å forårsake sykdom) og virulens (sykdommens alvorlighetsgrad).
Bevisene er delt om dette allerede skjer.
Er Marburg-viruset neste ebola?Nåværende bevis og debatt
I motsetning til andre smittsomme sykdommer der virulensen til en organisme øker i takt med økningen av medikamentresistens, muterer ikke Ebola som svar på behandlinger fordi det ikke er noen. Behandlingen er primært støttende, involverer intravenøs (IV) blodtransfusjon, oral og IV hydrering og smertekontroll. Selv om det er flere eksperimentelle behandlinger som kan bidra til å forbedre resultatene, er ingen i stand til å kontrollere eller nøytralisere viruset.
Som sådan forekommer enhver mutasjon av Ebola-viruset som en del av naturlig seleksjon (prosessen der organismer som er bedre tilpasset et miljø er i stand til å overleve og produsere avkom).
Så godartet som prosessen kan virke, er mange eksperter bekymret for at den naturlige utviklingen av Ebola - når den overføres fra en person til den neste, og som sådan gjennom forskjellige unike miljøer - vil øke virusets "egnethet" og gjøre desto vanskeligere å kontrollere og behandle.
Eksperter til støtte for teorien peker på tidligere utbrudd der sykdomsutbredelsen ble kontrollert raskere enn den er i dag. For eksempel ble 1976-utbruddet i Zaire inneholdt på bare to uker. Derimot ble 2018-utbruddet i Kivu erklært en global helsesituasjon i juli 2019 med eksperter som antydet at det kan ta opptil tre år å kontrollere.
På overflaten ser det ut til at tall som disse antyder at smittsomheten til ebola har økt. Nylig identifiserte mutasjoner i Ebolavirus (EBOV) -Makona genom (den forårsakende belastningen i Vest-Afrika) ser ut til å støtte hypotesen ytterligere.
En studie publisert i mai 2018-utgaven av Cellerapporter har siden utfordret disse innbilskhetene og demonstrert at ikke alle mutasjoner, til og med store, iboende er bekymringsfulle.
Forskningsfunn
Ifølge forskning utført av National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), er de genetiske endringene sett i EBOV-Makona var faktisk lik de som forekommer i visse virulente HIV-stammer. Imidlertid, i motsetning til de som er involvert i HIV, ga ikke mutasjonene en forverring av sykdommen.
Når den endrede Ebola-stammen ble testet på mus, var faktisk utviklingen av sykdommen faktisk tregere. Hos makakaber viste stammen redusert patogenisitet og hadde ingen effekt på viral utstøting (frigjøring av virus i kroppsvæsker som øker risikoen for overføring).
I sine konklusjoner foreslo forskerne at andre faktorer kunne redegjøre for vanskelighetene med sykdomskontroll, inkludert immunstatusen til sårbare befolkninger, dårlige helsevesen og økt reise og mobilitet.
NIAID-funnene støttet tidligere forskning fra Mali der identifiserte mutasjoner av ebola ikke så ut til å øke virusets egnethet eller gjøre det mer overførbart.
Overvåking og forebygging
Den nåværende bevismassen bør ikke antyde at pågående mutasjoner av Ebola-viruset er uten bekymring. Etter hvert som mutasjon bygger på mutasjon, kan nye viruslinjer opprettes, hvorav noen kan svekke viruset (og effektivt avslutte slektslinjen) og andre som kan styrke viruset (og fremme avstamningen).
Disse bekymringene ble fremhevet i en 2016-studie i Celle der en splittelse i en avstamning av Ebola-viruset ble identifisert i 2014 på høyden av DRC-krisen. Ifølge forskere fra University of Massachusetts var denne "nye" avstamningen bedre i stand til å binde seg til vertsceller enn den forfedre.
Selv om denne endringen ikke i seg selv økte virusets smittsomhet (hovedsakelig fordi binding bare er en del av infeksjonsprosessen), kan ytterligere mutasjoner tilsynelatende bygge videre på denne effekten og øke virusets generelle patogenisitet.
Det er tydeligvis ingen måte å forutsi om eller når dette kan skje. Pågående overvåking er det eneste levedyktige middel for å unngå det.
Enkelt sagt, ved å redusere antall personer utsatt for ebola (gjennom økt vaksinasjonsinnsats og forbedrede sykdomskontrolltiltak), er det mindre muligheter for mutasjon. Inntil en kur kan bli funnet, kan dette være den beste måten å forhindre en global epidemi på.
10 vaksine du kanskje trenger før du reiser