Innhold
- Hvordan nervecellene fungerer normalt
- Hvordan Guillain-Barré syndrom utvikler seg
- Akutt motorisk og sensorisk aksonal nevropati (AMSAN)
- Akutt motorisk aksonal nevropati (AMAN)
- Miller-Fisher Variant
- Akutt panautonomisk nevropati
Guillain-Barré syndrom (GBS) er en autoimmun lidelse i det perifere nervesystemet, noe som betyr at kroppens eget immunsystem angriper nervene utenfor hjernen og ryggmargen. Det er ikke vanlig, og berører bare en eller to per 100.000 mennesker.
Hvordan nervecellene fungerer normalt
For å forstå hvordan Guillain-Barré skader nervesystemet, er det viktig å forstå litt om hvordan nervecellene fungerer normalt. Kroppen til en perifer nervecelle ligger enten i eller veldig nær ryggmargen.
Nerven kommuniserer ved å sende signaler nedover en lang, tynn forlengelse kalt et axon. Disse aksonene overfører signaler fra nervecellens kropp til musklene for å få muskler til å trekke seg sammen og sende signaler fra sensoriske reseptorer til cellekroppen for å la oss føle.
Det kan være nyttig å tenke på et akson som en slags ledning som sender elektriske impulser til eller fra forskjellige områder av kroppen. Som ledninger fungerer de fleste aksoner bedre hvis de er omgitt av isolasjon.
I stedet for gummibelegget som belegger elektriske ledninger, er mange aksoner innpakket i myelin. Myelin er laget av glialstøtteceller som omgir nerveaksonen. Disse gliacellene beskytter og gir næring til axonen, i tillegg til å øke hastigheten på det elektriske signalet.
Mens et umyelinisert akson krever at ioner strømmer inn og ut av hele lengden på axonet, krever myeliniserte axoner bare at nerven gjør dette på utvalgte punkter. Disse punktene kalles noder, der myelinet har brudd i seg for å tillate ioner å strømme. I hovedsak, i stedet for å reise hele aksonlengden, hopper det elektriske signalet raskt fra node til node, og påskynder tingene.
Hvordan Guillain-Barré syndrom utvikler seg
Guillain-Barré syndrom er forårsaket av kroppens immunsystem som angriper perifere nerver. Det faktum at syndromet vanligvis oppstår etter en infeksjon (eller ekstremt sjelden, etter en vaksinering) har ført til at vi mistenker at noen smittsomme stoffer på molekylært nivå ser ut som deler av nervesystemet.
Dette får immunforsvaret til å feile identiteten til perifere nerver, og tenker at deler av nerven er en infeksjon. Som et resultat frigjør immunforsvaret antistoffer som angriper perifere nerver.
Hvordan Guillain-Barré syndrom påvirker en individuell person, avhenger av hvor antistoffene angriper nerven. Av denne grunn er Guillain-Barré kanskje best tenkt på som en familie av lidelser, som kan forårsake forskjellige typer problemer.
Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (AIDP) er den vanligste undertypen av Guillain-Barré, og hva de fleste leger tenker på når begrepet "Guillain-Barré" brukes. I AIDP angriper ikke antistoffer nervecellene direkte, men i stedet skader glialstøttecellene som omgir nervens axon.
Vanligvis fører dette til sensoriske endringer og svakhet som starter i tærne og fingertuppene og sprer seg oppover, og forverres i løpet av noen dager til uker. Personer med Guillain-Barré kan også lide av dyp verkende smerte i de svekkede områdene og ryggen.
Som de fleste former for Guillain-Barré, har begge sider av kroppen en tendens til å bli like påvirket av AIDP. Mens AIDP er den vanligste typen Guillain-Barré, er det mange andre. Disse inkluderer følgende.
Akutt motorisk og sensorisk aksonal nevropati (AMSAN)
I AMSAN skader antistoffer axonen direkte i stedet for myelinskeden. De gjør dette ved å angripe nodene der myelinet bryter for å tillate ionebytte som sprer det elektriske signalet. AMSAN kan være veldig aggressivt, med symptomer som noen ganger utvikler seg til total lammelse innen bare en dag eller to. Videre kan utvinningen fra AMSAN ta et år eller mer. I stedet for fullstendig gjenoppretting, er det ikke uvanlig at personer med AMSAN har noen varige problemer, som klønhet eller nummenhet i fingrene.
Akutt motorisk aksonal nevropati (AMAN)
I AMAN påvirkes bare nerver som kontrollerer bevegelse, så det er ingen nummenhet. Folk har en tendens til å komme seg raskere og fullstendig fra AMAN enn de andre formene for Guillain-Barré.
Miller-Fisher Variant
Guillain-Barré er mest bekymringsfull når det endrer hvordan vi puster eller beskytter luftveiene. I Miller-Fisher-varianten av Guillain-Barré blir ansiktet og øynene angrepet først. Tap av kontrollen over halsmuskulaturen kan gjøre det umulig å svelge uten at mat eller spytt kommer inn i lungene, noe som øker risikoen for lungeinfeksjoner og kvelning. Mens alle former for Guillain-Barré krever nøye overvåking for å se om pasienten kan trenge å bli intubert eller plassert på mekanisk ventilasjon, krever Miller-Fisher-varianten spesielt nøye oppmerksomhet.
Akutt panautonomisk nevropati
De fleste varianter av Guillain-Barré påvirker også det autonome nervesystemet på en eller annen måte, noe som resulterer i tap av kontroll over funksjoner som svetting, hjertefrekvens, temperatur og blodtrykk.
Akutt panautonomisk nevropati er en sjelden type der bevegelse og følelse blir liggende intakt, men de autonome funksjonene går tapt. Dette kan føre til lyshet, hjertearytmier og mer.
Det vanligste symptomet på Guillain-Barré er et progressivt tap av styrke som noen ganger inkluderer tap av følelse og autonom kontroll. Mens de fleste perifere nevropatier forverres i løpet av noen måneder til år, endres Guillain-Barré over dager og noen ganger timer.
Fordi Guillain-Barré kan føre til en svakhet som er så alvorlig at en plaget person ikke engang kan puste alene, er det viktig at du får hjelp så snart som mulig hvis du oppdager disse symptomene.