Innhold
- Hva skjer i bruskdegenerasjon
- Mer om HMGB2 og dens rolle i bruskhelse
- Hva dette gjennombruddet betyr for fremtiden
Hva skjer i bruskdegenerasjon
Leddbrusk er det harde, men glatte vevet som forer beinene i en ledd, noe som gir jevn bevegelse. Brusk produseres og vedlikeholdes av kondrocyttceller og inkluderer fibrøst kollagen og mesh-lignende proteoglykaner.
Artrose starter når det er en forstyrrelse på overflatelaget av brusk - også referert til som den overfladiske sonen. Overflatelaget er det viktigste av de fire lag brusk i en skjøt, når det gjelder riktig leddbevegelse. Normale ledd har et glatt overflatelag av brusk som gjør at leddene kan gli over hverandre. Brusk stabiliserer også leddene og absorberer kraft. Når overflatelaget begynner å forverres, begynner slitasjegikt å utvikle seg, og en irreversibel prosess startes som til slutt ødelegger underliggende lag av brusk til sluttrinnet oppstår: bein gni på bein i leddet.
Forskere har kjent at begynnelsesfasen for slitasjegikt var assosiert med forringelse av brusk i overflatelaget. Det forskerne nå vet er at det allerede før ødeleggelsen i overflatelaget skjer, er tap av det DNA-bindende proteinet, HMGB2.
Mer om HMGB2 og dens rolle i bruskhelse
På overflatelaget brusk i leddene støtter HMGB2 kondrocyttoverlevelse. Kondrocytter er de eneste cellene som finnes i brusk - de produserer faktisk brusk. Enkelt sagt, tapet av HMGB2 er forbundet med aldring og med at kondrocytter enten reduseres eller elimineres i overflatelaget av brusk. Hvis HMGB2 er nøkkelen til sunne kondrocytter, peker det veien mot å utvikle nye behandlinger for å opprettholde brusk og forhindre degenerasjon.
Hva dette gjennombruddet betyr for fremtiden
Hva er betydningen av funnet? Det kom fra et samarbeid mellom forskere fra Scripps Research Institute i La Jolla, California; San Raffaele University i Milano, Italia; og Kogoshima University i Japan.
De potensielle fremtidige forskningsveiene kan gå i to retninger. De kunne se etter molekyler som ville stoppe tapet av HMGB2 og utvikle dem til behandlingsmedisiner. De kunne se etter måter å stimulere produksjonen av HMGB2, spesielt for personer som allerede har hatt brusk, og reparerer brusk. Artrose kan tenkes å kunne forhindres eller reverseres en dag. Oppdagelsen av rollen som HMGB2 i slitasjegikt kan også påvirke hvordan stamceller brukes i vevregenerering i fremtiden.
Det kan vise seg at HMGB2 bare er en liten del av bildet av bruskdegenerasjon. Forskning gir ofte en spennende ledetråd som til slutt viser seg å være en blindvei. Det er kanskje ikke mulig å finne et medikament som påvirker HMGB2 på den måten som er nødvendig for å reparere og bygge brusk. Men hver nye ledetråd og nye ledd i kjeden kan føre til fremgang i forebygging og behandling av slitasjegikt.