Innhold
- Fakta om UV-stråling
- Skadelige effekter av UVA og UVB
- Kollagen sammenbrudd og frie radikaler
- Immunsystemeffekter
- Hudendringer forårsaket av solen
- Hudkreft og melanom
Fakta om UV-stråling
Solen avgir UV-stråling som vi deler inn i kategorier basert på deres relative bølgelengde (målt ved et nanometer eller nm):
- UVC-stråling (100 til 290 nm)
- UVB-stråling (290 til 320 nm)
- UVA-stråling (320 til 400 nm)
UVC-stråling har den korteste bølgelengden og absorberes nesten fullstendig av ozonlaget. Som sådan påvirker det ikke huden. Imidlertid kan UVC-stråling bli funnet fra kunstige kilder som kvikksølvbuer og bakteriedrepende lamper.
UVB-stråling påvirker det ytterste hudlaget (epidermis) og er den primære årsaken til solbrenthet. Det er mest intenst mellom klokka 10.00 og 14.00. når sollyset er som lysest. Det er også mer intenst i sommermånedene, og utgjør rundt 70 prosent av en persons årlige UVB-eksponering. På grunn av bølgelengden trenger UVB ikke lett inn i glasset.
UVA-stråling, derimot, ble en gang antatt å bare ha en mindre effekt på huden. Studier har siden vist at UVA er en viktig bidragsyter til hudskader. UVA trenger dypere inn i huden med en intensitet som ikke svinger så mye UVB. Og i motsetning til UVB blir UVA ikke filtrert av glass.
Skadelige effekter av UVA og UVB
Både UVA- og UVB-stråling kan forårsake en overflod av hudrelaterte abnormiteter, inkludert rynker, aldringsrelaterte lidelser, hudkreft og nedsatt immunitet mot infeksjon. Selv om vi ikke helt forstår mekanismene for disse endringene, tror noen at nedbrytningen av kollagen og dannelsen av frie radikaler kan forstyrre DNA-reparasjon på molekylært nivå.
Det er kjent at UV-stråling øker antall mol i soleksponerte deler av kroppen. Overdreven soleksponering kan også føre til utvikling av premaligne lesjoner kalt aktiniske keratoser. Aktiniske keratoser regnes som precancerous fordi en av 100 vil utvikle seg til plateepitelkarsinom. Aktiniske keratoser "støt" er ofte lettere å føle enn å se og vil vanligvis vises i ansiktet, ørene og på baksiden av hendene.
UV-eksponering kan også forårsake seboreiske keratoser, som ser ut som vortelignende lesjoner som "sitter fast" på huden. I motsetning til aktiniske keratoser blir ikke seboreiske keratoser kreftfremkallende.
Kollagen sammenbrudd og frie radikaler
UV-stråling kan føre til at kollagen brytes ned i høyere grad enn normal aldring. Det gjør dette ved å trenge gjennom det midterste laget av huden (dermis), forårsaker unormal opphopning av elastin. Når disse elastinene akkumuleres, produseres enzymer som uforvarende bryter ned kollagen og skaper såkalte "sol arr". Fortsatt eksponering fremskynder bare prosessen, noe som fører til ytterligere rynker og sagging.
UV-stråling er også en av de største skaperne av frie radikaler. Frie radikaler er de ustabile oksygenmolekylene som bare har ett elektron i stedet for to. Fordi elektroner finnes i par, må molekylet rense det manglende elektronet fra andre molekyler, noe som forårsaker en kjedereaksjon som kan skade celler på molekylært nivå. Frie radikaler øker ikke bare antall enzymer som bryter ned kollagen, men de kan også endre cellens genetiske materiale på en måte som kan føre til kreft.
Immunsystemeffekter
Kroppen har et forsvarsimmunsystem ment å angripe infeksjoner og unormal cellevekst, inkludert kreft. Dette immunforsvaret inkluderer spesialiserte hvite blodlegemer kalt T-lymfocytter og hudceller kalt Langerhans-celler. Når huden utsettes for for mye sollys, frigjøres visse kjemikalier som aktivt undertrykker disse cellene, og svekker den generelle immunresponsen.
Dette er ikke den eneste måten overdreven eksponering kan undergrave en persons immunitet. Kroppens siste immunforsvarslinje er noe som kalles apoptose, hvor alvorlig skadede celler blir drept og de ikke kan bli kreftfremkallende. (Dette er en av grunnene til at du skreller etter solbrenthet.) Selv om prosessen ikke er fullstendig forstått, ser overdreven UV-eksponering ut til å forhindre apoptose, noe som gjør at kreftceller kan bli ondartede.
Hudendringer forårsaket av solen
UV-eksponering forårsaker ujevn fortykning og tynning av huden som kalles solelastose, noe som resulterer i grov rynke og gul misfarging. Det kan også føre til at blodkarens vegger blir tynnere, noe som fører til lett blåmerker og edderkoppveining (telangiectasias) i ansiktet.
Langt de vanligste solinduserte pigmentendringene er fregner. En fregne forårsakes når hudens pigmentproduserende celler (melanocytter) blir skadet, noe som fører til utvidelse av urenheten. En annen er aldersflekker, som vanligvis vises på baksiden av hender, bryst, skuldre, armer og øvre del av ryggen. Mens alder flekker ofte ses hos eldre voksne, er de ikke aldersrelaterte som navnet antyder, men en konsekvens av solskader.
UV-eksponering kan også føre til at det oppstår hvite flekker på ben, hender og armer ettersom melanocytter gradvis blir ødelagt av solstråling.
Hudkreft og melanom
Solens evne til å forårsake kreft er velkjent. De tre hovedtyper av hudkreft er melanom, basalcellekreft og plateepitelkreft.
Melanom er den mest dødelige av de tre når det sprer seg (metastaserer) lettere enn de andre. Basalcellekarsinom er det vanligste og har en tendens til å spre seg lokalt i stedet for å metastasere. Plateepitelkreft er det nest vanligste og er kjent for å metastasere, men ikke så vanlig som melanom.
Soleksponering er den viktigste risikofaktoren for å utvikle melanom. Derimot er risikoen for basalcellekreft eller plateepitelkarsinom relatert til både en persons hudtype og mengden levetid på UV-stråling.
- Dele
- Vend
- E-post
- Tekst